Gastillgång, efterfrågan och mellanörat gasbalans: Specifikt mål 3

Adekvat tryckreglering i mellanörat (ME), definierat som upprätthållande av ett totalt ME-tryck på ungefär omgivande nivåer, krävs för normal hörsel och för att bevara ME-hälsan. Mekanismen för tryckreglering av ME består av två distinkta komponenter som påverkar det totala ME-gastrycket: bolus, total gradientdrivet utbyte av gaser mellan ME och nasofarynx under aktiva, övergående Eustachian tube (ET) öppningar och det passiva, partialtrycket gradientdrivet diffusivt utbyte av gaser mellan ME-kaviteten och intilliggande avdelningar. Ett stort antal tidigare studier har beskrivit den grundläggande fysiologin för gasöverföringar genom ET hos människor, men få har undersökt möjligheten att fysiologiska återkopplingsmekanismer kan modulera ET funktionella effektivitet. Det finns dock en anatomisk grund för att stödja återkopplingsmodulering av ET-funktion och resultaten för vissa experiment på djur ger trovärdighet åt den möjligheten. Teoretiskt sett skulle de sensoriska komponenterna i möjliga återkopplingsvägar kunna bestå av sträcksensorer i trumhinnan (TM; detekterande position) och tensor tympani muskel (detektera spänning) och/eller kemo- (detektera gastryck)/baro- (detektera totaltryck) receptorer i ME-slemhinnan och effektorkomponenter som består av vilande Tensor Veli Palatini muskeltonus (mTVP) och/eller det existerande ET periluminala trycket.

I den här studien utforskar vi 3 hypotetiska parningar av stimulus-effektorer i 10 annars friska vuxna försökspersoner utan historia av signifikant ME-sjukdom och normala audiologiska tester. Anpassade öronproppar kommer att göras för användning i besök 2-6. Protokollet inkluderar 1 screeningbesök och 3 experiment som kräver 5 experimentsessioner på cirka 3-5 timmar vardera med ett minsta intervall på 2 dagar. Kortfattat, i experiment 1 (besök 2), kommer hörselgångstrycket att varieras för att ändra positionen för TM samtidigt som mTVP-tonus övervakas med elektromyografi (EMG). Sedan infördes ett unilateralt ventilationsrör (VT) i TM för att tillåta åtkomst till ME-hålrummet. För experiment 2, (besök 3-5), kommer ME att tvättas med fysiologiska, hyperkarbiska och hyperoxiska gaskompositioner (referens ME-normal) samtidigt som ET-periluminala vävnadstrycken mäts som ET-resistensen mot gasflöde. För experiment 3 (besök 6) kommer det totala ME-trycket att varieras medan mTVP-tonus övervakas med EMG. Vid slutförandet av experiment 3 kommer VT att tas bort och sedan kommer försökspersonerna att följas varje vecka (besök 7+) tills dokumenterad läkning av TM:en vid vilken tidpunkt en standardaudiologisk bedömning kommer att göras. Om hypoteserna stöds skulle vald aktivering av återkopplingsmekanismerna förbättra ET-funktionen och skulle kunna utnyttjas som en komponent i ett behandlingsprotokoll för att förbättra ME-tryckregleringen.