Molekylära fenotypförändringar och personlig behandling för CRPC

Detta är en multicenterstudie för att utforska de molekylära fenotypiska förändringarna i kastrationsresistent prostatacancer genom histopatologisk, immunhistokemisk och molekylär analys av cancerrelaterade gener i kastrationsresistent prostatacancer. eller transuretral resektion eller från re-biopsiprover från patienter med recidiv, viscerala metastaser, benmetastaser. Enligt de molekylära fenotypiska förändringarna utfördes personlig behandling.

Deltagarna kommer att screenas med en fullständig medicinsk historia och fysisk undersökning, blod- och urintester och tumöravbildningsstudier. Tumörproverna vid diagnos av prostatacancer bör behövas för alla deltagare.

Efter att ha utvärderat den prostataspecifika antigennivån (PSA) och tumörens molekylära fenotypiska egenskaper, kommer deltagarna att separeras i olika behandlingsgrupper:

1. Deltagare med "AR-beroende" CRPC (vanligtvis med hög PSA-nivå och/eller högt AR-uttryck) och med drogbara genmutationer kommer att få Docetaxel/prednison+Target-läkemedel.
2. Deltagare med "AR-beroende" CRPC (vanligtvis med hög PSA-nivå och/eller högt AR-uttryck) och utan drogbara genmutationer kommer att få Docetaxel/Prednison.
3. Deltagare med "AR-oberoende" CRPC (i allmänhet utan AR-uttryck och/eller snabb progression med låg PSA-nivå) och med drogbara genmutationer kommer att få Cisplatin/Etoposide+Target-läkemedel.
4. Deltagare med "AR-oberoende" CRPC (i allmänhet utan AR-uttryck och/eller snabb progression med låg PSA-nivå) och utan drogbara genmutationer kommer att få Cisplatin/Etoposid.

Deltagare med drogbara genmutationer kommer att få motsvarande molekylärt riktade läkemedel.

Deltagare med genmutation för epidermal tillväxtfaktorreceptor (EGFR) kommer att få ett läkemedel som heter Gefitinib, som hämmar ett protein som kallas EGFR som tros vara en nyckelfaktor i utvecklingen och progressionen av vissa cancerformer.

Deltagare med genmutationer av B-typ Raf-kinas (BRAF) kommer att få ett läkemedel som heter Vemurafenib, som hämmar ett protein som kallas mitogenaktiverat eller extracellulärt signalreglerat proteinkinaskinas (MEK) som tros vara en nyckelfaktor i utvecklingen och progression av vissa cancerformer.

Deltagare med v-akt murine thymoma viral onkogen homolog 1 (AKT1) genmutationer kommer att få ett läkemedel som heter Celecoxib, som hämmar ett protein som kallas v-akt murine thymoma viral onkogen homolog (AKT) som tros vara en nyckelfaktor i utvecklingen och progression av vissa cancerformer.

Deltagare som har erytroblastisk leukemi viral onkogen homolog 2 (ERBB2) genmutation kommer att få ett läkemedel som heter lapatinib, som hämmar vissa proteiner som anses vara nyckelfaktorer i utvecklingen och progressionen av vissa cancerformer.

Deltagare med PDGFRA-genmutationer kommer att få ett läkemedel som heter sunitinib, som hämmar vissa proteiner som tros vara nyckelfaktorer i utvecklingen och progressionen av vissa cancerformer.

Deltagare med PIK3CA-genmutationer kommer att få ett läkemedel som heter Everolimus, som hämmar ett protein som heter AKT som tros vara en nyckelfaktor i utvecklingen och progressionen av vissa cancerformer.