Gluten för autismspektrumstörningar

Autismspektrumstörning (ASD) är en livslång neuroutvecklingsstörning som avsevärt försämrar livskvaliteten för patienter och deras familjer. Symtomen tros bero på interaktion mellan genetik och miljö. Behandlingen är multidisciplinär, baserad på beteendeterapi, utbildning och kräver ibland specialiserad vård (dvs. genetik) och farmakoterapi. Bristen på konsensus om etiologin för ASD leder forskare att definiera tillståndet som en kombination av symtom, patientens historia, effekterna av samsjukligheter (inklusive gastrointestinala störningar) och effektiviteten av olika behandlingsterapier.

Användning av komplementära och alternativa behandlingsmetoder (CAM) är vanligt och inkluderar särskilt eliminationsdieter, som är avsedda att minimera symtomen. Grunden för den potentiellt fördelaktiga effekten av dietintervention har rapporterats i samband med sambandet mellan medfödda metabola störningar (fenylketonuri) hos patienter med ASD och förbättringar av deras uppenbara symtom hos patienter med schizofreni Överdriven aktivitet av peptider som härrör från metabolismen av gluten och kasein hos individer med ASD tros leda till försämrad neurotransmission i hjärnan. Den ökade permeabiliteten hos tarmbarriären, som är ett resultat av det inflammatoriska svaret (teorin om "läckande tarm") hos ASD-patienter, främjar samtidigt överdriven absorption av dessa föreningar. En annan hypotes antar effektiviteten av eliminationsdieter hos barn med ASD, vilket tyder på allergisk bakgrund av neuropsykiatriska symtom. Dessutom betonas att bristen på förmåga att kommunicera symtom eller atypiska kliniska manifestationer (dvs. neuropsykiatriska symtom som hyperaktivitet, sömnstörningar) hos barn med ASD kan göra diagnosen gastrointestinala symtom, allergi och andra symtom särskilt svår. Dessutom kan smärtan eller obehaget öka risken för beteendesymtom.

Genomgång av litteraturen om effektiviteten av glutenfri och kaseinfri diet (GFCFD) hos individer med ASD avslöjar en möjlig bias av tillgängliga studier och bristen på en säker slutsats. Bland 35 identifierade studier har endast två randomiserade kontrollerade studier analyserats. Data/information om rapporterad effektivitet av interventioner i beteendesymtomen [medelskillnad (MD-medelskillnad) -5,60, 95% KI -9,02 till -2,18, p = 0,001] i Knivsbergs studie är inte tillförlitlig på grund av studiens begränsningar. Whiteley et al sammanfattade 2012 den positiva effekten av GFCFD på olika symtom hos ASD-patienter. Men påverkan av GFCFD hos barn med ASD kan oftast definieras som suggestiv på grund av de metodologiska begränsningarna. De huvudsakliga fördomarna inkluderar: liten urvalsstorlek, oklar process för randomisering och allokering, användning av olika ASD-bedömningsverktyg, kort försökslängd, bristande utvärdering av patienternas följsamhet till intervention och andra begränsningar.

Teorin om överdriven aktivitet av exogena opioider rapporterar om specifika allergier (gluten och kasein) som tyder på ett samband med celiaki (CD) hos patienter med ASD och ger således ett skäl för att bestämma effekten av gluten på gastrointestinala symtom och följaktligen på potentiella beteendeförändringar i denna patientgrupp.