Gluten for autismespekterforstyrrelser

Autismespektrumforstyrrelse (ASD) er en livslang nevroutviklingsforstyrrelse som i betydelig grad svekker livskvaliteten til pasienter og deres familier. Symptomene antas å skyldes interaksjon mellom genetikk og miljø. Behandlingen er tverrfaglig, basert på atferdsterapi, utdanning, og krever noen ganger spesialisert omsorg (dvs. genetikk) og farmakoterapi. Mangelen på konsensus om etiologien til ASD leder forskerne til å definere tilstanden som en kombinasjon av symptomer, pasienthistoriedata, virkningen av komorbiditeter (inkludert gastrointestinale lidelser) og effektiviteten av ulike behandlingsterapier.

Bruk av komplementære og alternative behandlingsmetoder (CAM) er vanlig og inkluderer spesielt eliminasjonsdietter, som har til hensikt å redusere symptomene. Grunnlaget for den potensielt gunstige effekten av kosttilskuddsintervensjon er rapportert i forbindelse med sammenhengen mellom medfødte metabolske forstyrrelser (fenylketonuri) hos pasienter med ASD og forbedringer i deres åpenlyse symptomer hos pasienter med schizofreni Overdreven aktivitet av peptider avledet fra metabolismen av gluten og kasein hos personer med ASD antas å resultere i nedsatt nevrotransmisjon i hjernen. Den økte permeabiliteten til tarmbarrieren, som er et resultat av den inflammatoriske responsen (teorien om "lekk tarm") hos ASD-pasienter, fremmer samtidig overdreven absorpsjon av disse forbindelsene. En annen hypotese antar effektiviteten av eliminasjonsdietter hos barn med ASD, noe som tyder på allergisk bakgrunn av nevropsykiatriske symptomer. I tillegg understrekes det at mangel på evne til å kommunisere symptomer eller atypiske kliniske manifestasjoner (dvs. nevropsykiatriske symptomer som hyperaktivitet, søvnforstyrrelser) hos barn med ASD kan gjøre diagnosen gastrointestinale symptomer, allergi og andre symptomer spesielt vanskelig. Dessuten kan smerten eller ubehaget øke risikoen for atferdssymptomer.

Gjennomgang av litteraturen om effektiviteten av glutenfri og kaseinfri diett (GFCFD) hos individer med ASD avslører en mulig skjevhet i de tilgjengelige studiene og mangel på en sikker konklusjon. Blant 35 identifiserte studier har kun to randomiserte kontrollerte studier blitt analysert. Dataene/informasjonen om rapportert effektivitet av intervensjoner i atferdssymptomene [gjennomsnittlig forskjell (MD-middelforskjell) -5,60, 95 % KI -9,02 til -2,18, p = 0,001] i Knivsbergs studie, er ikke pålitelig på grunn av studiebegrensninger. Whiteley et al oppsummerte i 2012 den positive effekten av GFCFD på ulike symptomer hos ASD-pasienter. Imidlertid kan påvirkningen av GFCFD hos barn med ASD for det meste defineres som suggestiv på grunn av de metodiske begrensningene. De viktigste skjevhetene inkluderer: liten utvalgsstørrelse, uklar prosess for randomisering og allokering, bruk av forskjellige ASD-vurderingsverktøy, kort varighet av utprøvingen, mangel på evaluering av pasientenes etterlevelse av intervensjon og andre begrensninger.

Teorien om overdreven aktivitet av eksogene opioider rapporterer om spesifikke allergier (gluten og kasein) som antyder en sammenheng med cøliaki (CD) hos personer med ASD og gir dermed en begrunnelse for å bestemme effekten av gluten på gastrointestinale symptomer og følgelig på potensielle atferdsendringer i denne pasientgruppen.