Arteriell stelhet och generell anestesi-inducerad hypotoni hos patienter på angiotensin-konverterande enzymhämmare

Bakgrund: Induktion av anestesi består av administrering av anestesi följt av endotrakeal intubation. Under induktion av anestesi är måttliga hemodynamiska störningar (antingen systemisk arteriell hyper- eller hypotension) vanliga på grund av samtidig undertryckning av det autonoma nervsystemet och på grund av stressresponsen från endotrakeal intubation. Tidigare studier visar att patienter som kroniskt behandlats med angiotensinkonverterande enzym (ACE)-hämmare har högre incidens av att utveckla hypotoni efter induktion av allmän anestesi, som vanligtvis kan återställas med små doser av adrenerga läkemedel såsom fenylefrin (100 till 200 mcg) acceptabla blodtrycksnivåer. Vissa patienter som utvecklar hypotoni kan dock vara motståndskraftiga mot dessa mediciner, vilket i sin tur utgör en betydande utmaning när det gäller att kontrollera hemodynamiken hos patienter. Konsekvensen av den allvarliga hypotoni kan vara inställd operation, ischemisk stroke, hjärtinfarkt eller till och med dödsfall.

Intressant nog förekommer inte denna refraktära systemiska hypotoni hos alla sövda patienter som ordinerats ACE-hämmare. Anmärkningsvärt är att lätt behandlingsbar systemisk arteriell hypotension efter induktion av allmän anestesi inte är ett kliniskt problem. Kritisk fråga uppstår endast om patienten under allmän anestesi inte svarar på terapeutiska doser av adrenerga agonister. Att identifiera patienter som kommer att uppvisa refraktär hypotoni efter induktion av allmän anestesi är därför en ny idé och har betydande kliniska implikationer för perioperativ blodtryckskontroll av anestesiologer.

Således kommer de övergripande målen för den föreslagna forskningen att vara att använda preoperativa icke-invasiva mått på vaskulär stelhet för att förutsäga vilka patienter som kan löpa risk för allvarlig hypotoni som är refraktär mot adrenerga vasokonstriktormediciner efter induktion av allmän anestesi hos patienter som kroniskt behandlas med angiotensin -omvandlande enzyminhibitorer.

Metod/design: Studien kommer att vara en icke-randomiserad observationsstudie av människa. Den här studien kommer att genomföras på administrationsområdet för operationsdagen och det huvudsakliga operationsrummet vid University of Iowa sjukhus och kliniker. Arteriell stelhet kommer att mätas vid operationsdagens administrationsområde före operationen.

Carotis-femoral pulsvågshastighet (aortastelhet). Carotis-femoral pulsvågshastighet (cfPWV) kommer att bestämmas genom applanationstonometri med användning av Sphygmocor-systemet genom att sekventiellt registrera EKG-styrda halspulsåder och lårbensartärvågformer. Pulsvågsignaler kommer att registreras av tonometrar placerade vid basen av den högra gemensamma halspulsådern och över den högra femorala artären. Tiden (t) mellan fötterna för samtidigt inspelade vågor kommer att bestämmas som medelvärdet av 10 på varandra följande hjärtcykler. PWV beräknas av systemmjukvaran från avståndet mellan mätpunkter (D) och den uppmätta tidsfördröjningen (t) enligt följande: cfPWV = D/Δt (m/s) där D är avståndet i meter och t är tidsintervallet i sekunder.

Före induktion kommer intravenös vätska att begränsas till mindre än 500 ml. Ett standardiserat protokoll kommer att följas som vanligtvis används av anestesileverantörer. Före induktion av anestesi kommer, förutom ASA standardmonitorer, neuromuskulär ryckmonitor och entropimonitor att fästas på patienten. Induktionsmedel kommer att innefatta 1,5 mg/kg propofol, 2 µg/kg fentanyl, 100 mg lidokain och 0,6 mg/kg rokuronium av mager kroppsvikt. Inhalationsbedövningsmedel kommer att vara sevofluran vid 0,5 MAC med 5L/min av 100 % syre med start vid maskventilation till 10 minuter efter trakeal intubation. Blodtrycket kommer att mätas med en brachialmanschett före induktion och varje minut efter intubation i 10 minuter. Om det systoliska trycket sjunker under 90 mmHg eller mer än 25 % från baslinjen, kommer patienten att klassificeras i studien som "Hypotensiv". Omvänt, om patientens systoliska blodtryck inte sjunker under 90 mmHg mer än 25 % från baslinjen inom 10 minuter efter intubation, kommer patienten att klassificeras som "Inte hypotensiv". Om patientens systoliska blodtryck stiger över 25 % av baslinjevärdet, kommer narkosläkaren att administrera en bolus på 0,5 mg/kg propofol. Denna bolus kommer att upprepas efter minutblodtrycksutvärderingarna tills det systoliska blodtrycket är tillbaka till baslinjevärdet. Dessa patienter kommer att klassificeras som "ej hypotensiva", men administreringen av propofol kommer att noteras. I ett försök att få upp det systoliska blodtrycket till över 90 mmHg eller mer än 25 % från baslinjen hos "hypotensiva" patienter, kommer narkosläkaren att använda 100 µg fenylefrin (eller 5 mg efedrin om hjärtfrekvensen < 50 slag per minut) inom 10 minuter efter intubation. Om över 200 µg fenylefrin (10 mg efedrin) har använts utan att det systoliska brachiala blodtrycket återgår >90 mmHg eller mer än 25 % från baslinjen, kommer patienten att klassificeras i studien som "Refraktär hypotensiv". Studiemiljön kommer att avslutas och leverantören kan använda vilka vasoaktiva läkemedel de anser lämpliga, inklusive mer fenylefrin, efedrin, adrenalin, noradrenalin eller vasopressin och/eller vätskebolus. Den totala givna dosen av varje vasopressorläkemedel kommer att registreras. Anestesiinduktion, blodtrycksmätningar och medicinering för att korrigera lågt och högt blodtryck enligt beskrivningen ovan är alla en del av patienternas kliniska standardprocedurer som utförs av anestesiologen. De patienter som krävde mer än 2 gånger laryngoskopi, krävde annat än standardbedövningsmedel eller entropi >70 eller <30, kommer att uteslutas från dataanalys.