Arteriell stivhet og generell anestesi-indusert hypotensjon hos pasienter på angiotensin-konverterende enzymhemmere

Bakgrunn: Induksjon av anestesi består av administrering av anestesi etterfulgt av endotrakeal intubasjon. Under induksjon av anestesi er moderate hemodynamiske forstyrrelser (enten systemisk arteriell hyper- eller hypotensjon) vanlige på grunn av samtidig undertrykkelse av det autonome nervesystemet og fra stressresponsen fra endotrakeal intubasjon. Tidligere studier viser at pasienter som er kronisk behandlet med angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hemmere har høyere forekomst av å utvikle hypotensjon etter induksjon av generell anestesi, som typisk kan gjenopprettes med små doser adrenerge legemidler som fenylefrin (100 til 200 mcg) til akseptable blodtrykksnivåer. Noen pasienter som utvikler hypotensjon kan imidlertid være refraktære overfor disse medisinene, noe som igjen utgjør en betydelig utfordring med å kontrollere pasientenes hemodynamikk. Konsekvensen av den alvorlige hypotensjonen kan være avbrutt operasjon, iskemisk hjerneslag, hjerteinfarkt eller til og med død.

Interessant nok forekommer ikke denne refraktære systemiske hypotensjonen hos alle bedøvede pasienter som er foreskrevet ACE-hemmere. Spesielt er lett behandlingsbar systemisk arteriell hypotensjon etter induksjon av generell anestesi ikke et klinisk problem. Kritisk problem oppstår bare hvis pasienten under generell anestesi ikke reagerer på terapeutiske doser av adrenerge agonister. Derfor er identifisering av pasienter som vil demonstrere refraktær hypotensjon etter induksjon av generell anestesi en ny idé og har betydelige kliniske implikasjoner for perioperativ blodtrykkskontroll av anestesileger.

Derfor vil de overordnede målene for den foreslåtte forskningen være å bruke preoperative ikke-invasive mål for vaskulær stivhet for å forutsi hvilke pasienter som kan være i fare for alvorlig hypotensjon som er refraktære overfor adrenerge vasokonstriktormedisiner etter induksjon av generell anestesi hos pasienter som er kronisk behandlet med angiotensin. -konverterende enzymhemmere.

Metode/design: Studien vil være menneskelig ikke-randomisert observasjonsstudie. Denne studien vil bli utført på administrasjonsområdet for operasjonsdagen og hovedoperasjonsrommet ved University of Iowa sykehus og klinikker. Arteriell stivhet vil bli målt på administrasjonsområdet for operasjonsdagen før operasjonen.

Carotis-femoral pulsbølgehastighet (aortastivhet). Carotis-femoral pulsbølgehastighet (cfPWV) vil bli bestemt ved applanasjonstonometri ved bruk av Sphygmocor-systemet ved sekvensielt å registrere EKG-gatede carotis- og femoralarteriebølgeformer. Pulsbølgesignaler vil bli registrert av tonometre plassert ved bunnen av den høyre felles halspulsåren og over den høyre lårarterien. Tiden (t) mellom føttene av samtidig registrerte bølger vil bli bestemt som gjennomsnittet av 10 påfølgende hjertesykluser. PWV beregnes av systemprogramvaren fra avstanden mellom målepunktene (D) og den målte tidsforsinkelsen (t) som følger: cfPWV = D/Δt (m/s) hvor D er avstanden i meter og t er tidsintervallet i sekunder.

Før induksjon vil intravenøs væskeadministrasjon være begrenset til mindre enn 500 ml. En standardisert protokoll vil bli fulgt som vanligvis brukes av anestesileverandører. Før induksjon av anestesi vil det i tillegg til ASA standardmonitorer, nevromuskulær rykningsmonitor og entropimonitor være festet til pasienten. Induksjonsmidler vil inkludere 1,5 mg/kg propofol, 2 µg/kg fentanyl, 100 mg lidokain og 0,6 mg/kg rokuronium av mager kroppsvekt. Inhalert anestesimiddel vil være sevofluran ved 0,5 MAC med 5 L/min 100 % oksygen fra maskeventilasjon til 10 minutter etter trakeal intubasjon. Blodtrykket vil bli målt med en brachial mansjett før induksjon og hvert minutt etter intubasjon i 10 minutter. Hvis det systoliske trykket faller under 90 mmHg eller mer enn 25 % fra baseline, vil pasienten bli klassifisert i studien som "Hypotensiv". Omvendt, hvis pasientens systoliske blodtrykk ikke faller under 90 mmHg mer enn 25 % fra baseline innen 10 minutter etter intubasjon, vil pasienten bli klassifisert som "Ikke hypotensiv". Hvis pasientens systoliske blodtrykk stiger over 25 % av baseline-verdien, vil anestesilegen gi en bolus på 0,5 mg/kg propofol. Denne bolusen vil bli gjentatt etter minuttblodtrykksevalueringene til det systoliske blodtrykket er tilbake til utgangsverdien. Disse pasientene vil bli klassifisert som "Ikke hypotensive", men administrering av propofol vil bli notert. I forsøk på å bringe systolisk blodtrykk opp til over 90 mmHg eller mer enn 25 % fra baseline hos "hypotensive" pasienter, vil anestesileverandøren bruke 100 µg fenylefrin (eller 5 mg efedrin hvis hjertefrekvens < 50 bpm) innen 10 minutter etter intubasjon. Hvis over 200 µg fenylefrin (10 mg efedrin) har blitt brukt uten tilbakeføring av det systoliske brachiale blodtrykket >90 mmHg eller mer enn 25 % fra baseline, vil pasienten bli klassifisert i studien som "Refraktær hypotensiv." Studiemiljøet vil bli avsluttet og leverandøren kan bruke de vasoaktive medikamentene de finner passende, inkludert mer fenylefrin, efedrin, adrenalin, noradrenalin eller vasopressin, og/eller væskebolus. De totale gitte dosene av hver vasopressormedisin vil bli registrert. Anestesiinduksjon, blodtrykksmålinger og medisiner for å korrigere lavt og høyt blodtrykk som beskrevet ovenfor er alle en del av pasientenes standard kliniske prosedyrer utført av anestesilegen. Pasientene som krevde mer enn 2 ganger laryngoskopi, krevde annet enn standard anestetika, eller entropi >70 eller <30, vil bli ekskludert fra dataanalyse.