- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT02416024
Rigidez Arterial e Hipotensão Induzida por Anestesia Geral em Pacientes em Uso de Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
Rigidez arterial como preditor de hipotensão refratária após indução de anestesia geral em pacientes tratados cronicamente com inibidores da enzima conversora de angiotensina
A indução da anestesia geral no paciente pode ser um período desafiador no manejo da anestesia. Devido à supressão do sistema autonômico, flutuações hemodinâmicas, como hipotensão ou hipertensão, são comumente observadas durante esse período. Além disso, observou-se que uma fração dos pacientes que desenvolvem hipotensão pode ser refratária a medicamentos vasoativos para tentar restaurar a pressão arterial sistêmica a um nível aceitável.
Estudos anteriores mostraram que pacientes que tomam inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) cronicamente têm uma maior incidência de desenvolver hipotensão sob anestesia geral, além de serem refratários a medicamentos vasoconstritores adrenérgicos administrados para ajudar a restaurar a pressão arterial sistêmica. Curiosamente, nem todos os pacientes em uso de IECA apresentaram a resposta hemodinâmica descrita após a indução da anestesia geral. Portanto, os investigadores estão tentando identificar quais alterações na fisiologia vascular nesses pacientes podem contribuir para a hipotensão sistêmica refratária aguda. Especificamente, os investigadores desejam explorar se as diferenças nos níveis basais de rigidez arterial contribuem potencialmente para esse fenômeno. A tonometria de aplanação arterial é uma técnica não invasiva que demonstrou fornecer índices confiáveis de rigidez arterial. No projeto proposto, a tonometria de aplanação será realizada nas artérias carótida direita e femoral para avaliar a velocidade da onda de pulso carótida-femoral, um substituto para a rigidez aórtica. (sistema SphygmoCor, AtCor Medical, Sydney, Austrália) A medição será obtida antes da indução da anestesia geral na área pré-cirúrgica. Durante a indução da anestesia geral com agentes de indução padrão, a pressão arterial braquial será medida por um manguito a cada minuto até 10 minutos após a intubação traqueal. Uma resposta hipotensora à anestesia será definida por uma pressão arterial sistólica abaixo de 90mmHg na indução. Pacientes hipotensos que não respondem a medicamentos vasoconstritores (i.e. requer mais de 200 mcg de fenilefrina para manter a pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg) será classificado como "hipotenso refratário". Usando a tonometria de aplanação não invasiva, poderemos examinar se a rigidez aórtica tem propensão a se tornar hipotensão refratária após a indução da anestesia geral. Esta informação potencialmente ajudará a identificar futuros pacientes que podem estar em maior risco de desenvolver hipotensão refratária em resposta à indução da anestesia geral.
Visão geral do estudo
Status
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
Introdução: A indução anestésica consiste na administração de anestésicos seguida de intubação endotraqueal. Durante a indução da anestesia, distúrbios hemodinâmicos moderados (seja hiper ou hipotensão arterial sistêmica) são comuns devido à supressão concomitante do sistema nervoso autônomo e da resposta ao estresse da intubação endotraqueal. Estudos anteriores demonstram que pacientes tratados cronicamente com inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) têm maior incidência de desenvolvimento de hipotensão após a indução da anestesia geral, que normalmente pode ser restaurada com pequenas doses de drogas adrenérgicas, como fenilefrina (100 a 200 mcg) para níveis aceitáveis de pressão arterial. No entanto, alguns pacientes que desenvolvem hipotensão podem ser refratários a esses medicamentos, o que, por sua vez, representa um desafio significativo no controle da hemodinâmica dos pacientes. A consequência da hipotensão grave pode ser o cancelamento da cirurgia, acidente vascular cerebral isquêmico, infarto do miocárdio ou até mesmo a morte.
Curiosamente, essa hipotensão sistêmica refratária não ocorre em todos os pacientes anestesiados com prescrição de inibidores da ECA. Notavelmente, a hipotensão arterial sistêmica facilmente tratável após a indução da anestesia geral não é um problema clínico. A questão crítica surge apenas se o paciente sob anestesia geral não responder a doses terapêuticas de agonistas adrenérgicos. Portanto, identificar pacientes que demonstrarão hipotensão refratária após a indução da anestesia geral é uma ideia nova e tem implicações clínicas significativas para o controle da pressão arterial perioperatória pelos anestesiologistas.
Assim, os objetivos gerais da pesquisa proposta serão usar medidas pré-operatórias não invasivas de rigidez vascular para prever quais pacientes podem estar em risco de hipotensão grave refratária a medicamentos vasoconstritores adrenérgicos após indução de anestesia geral em pacientes tratados cronicamente com angiotensina -inibidores de enzimas conversoras.
Método/Desenho: O estudo será um estudo observacional não randomizado com seres humanos. Este estudo será conduzido na área de administração do dia da cirurgia e na sala de operação principal nos Hospitais e clínicas da Universidade de Iowa. A rigidez arterial será medida no dia da área de administração da cirurgia antes da cirurgia.
Velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (rigidez aórtica). A velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (cfPWV) será determinada por tonometria de aplanação usando o sistema Sphygmocor, registrando sequencialmente as formas de onda da artéria carótida e femoral controladas por ECG. Os sinais das ondas de pulso serão registrados por tonômetros posicionados na base da artéria carótida comum direita e sobre a artéria femoral direita. O tempo (t) entre os pés das ondas registradas simultaneamente será determinado como a média de 10 ciclos cardíacos consecutivos. O PWV é calculado pelo software do sistema a partir da distância entre os pontos de medição (D) e o atraso de tempo medido (t) da seguinte forma: cfPWV = D/Δt (m/s) onde D é a distância em metros e t é o intervalo de tempo em segundos.
Antes da indução, a administração intravenosa de fluidos será restrita a menos de 500 ml. Será seguido um protocolo padronizado que é comumente usado por provedores de anestesia. Antes da indução da anestesia, além dos monitores padrão ASA, o monitor de contração neuromuscular e o monitor de entropia serão conectados ao paciente. Os agentes de indução incluirão 1,5mg/kg de propofol, 2µg/kg de fentanil, 100mg de lidocaína e 0,6 mg/kg de rocurônio de peso corporal magro. O anestésico inalatório será sevoflurano a 0,5 CAM com 5L/min de oxigênio a 100% iniciando na ventilação com máscara até 10 minutos após a intubação traqueal. A pressão arterial será medida por um manguito braquial antes da indução e a cada minuto após a intubação por 10 minutos. Se a pressão sistólica cair abaixo de 90 mmHg ou mais de 25% da linha de base, o paciente será classificado no estudo como "hipotenso". Por outro lado, se a pressão arterial sistólica do paciente não cair abaixo de 90 mmHg mais de 25% da linha de base em 10 minutos após a intubação, o paciente será classificado como "Não hipotenso". Se a pressão arterial sistólica do paciente subir acima de 25% do valor basal, o anestesiologista administrará um bolus de 0,5mg/kg de propofol. Este bolus será repetido após as avaliações minuto da pressão arterial até que a pressão arterial sistólica volte ao valor basal. Esses pacientes serão classificados como "Não hipotensos", mas a administração de propofol será anotada. Na tentativa de elevar a pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg ou mais de 25% da linha de base em pacientes "hipotensos", o anestésico usará 100 µg de fenilefrina (ou 5 mg de efedrina se a frequência cardíaca < 50 bpm) dentro de 10 minutos após a intubação. Se mais de 200µg de fenilefrina (10mg de efedrina) tiverem sido usados sem retorno da pressão arterial sistólica braquial >90 mmHg ou mais de 25% da linha de base, o paciente será classificado no estudo como "Hipotenso refratário". O ambiente de estudo será encerrado e o provedor poderá usar quaisquer drogas vasoativas que julgar apropriadas, incluindo mais fenilefrina, efedrina, epinefrina, norepinefrina ou vasopressina e/ou fluido em bolus. As doses totais administradas de cada medicamento vasopressor serão registradas. A indução anestésica, as medições da pressão arterial e a medicação para corrigir a pressão arterial baixa e alta, conforme descrito acima, fazem parte dos procedimentos clínicos padrão dos pacientes executados pelo anestesiologista. Os pacientes que precisaram de laringoscopia mais de 2 vezes, outros que não os anestésicos padrão ou entropia >70 ou <30, serão excluídos da análise de dados.
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Contactos e Locais
Locais de estudo
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Iowa
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Iowa City, Iowa, Estados Unidos, 52242
- University of Iowa Hospitals and Clinics
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Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Método de amostragem
População do estudo
Descrição
Critério de inclusão:
- Haverá três populações de estudo. A primeira população do estudo incluirá 60 pacientes adultos com mais de 50 anos e em uso de inibidores da ECA por mais de 3 meses, agendados para cirurgia sob anestesia geral no segundo caso no Centro Cirúrgico Principal da UIHC. Os pacientes que estão tomando inibidores do receptor de angiotensina não serão incluídos no estudo.
A segunda população do estudo incluirá 20 pacientes adultos com mais de 50 anos de idade que não estejam tomando um inibidor da ECA e estejam tomando um betabloqueador, um bloqueador do canal de cálcio ou um diurético por mais de 3 meses, agendados para cirurgia sob anestesia geral no Centro Cirúrgico Principal da UIHC.
Critério de exclusão:
Excluiremos pacientes com diabetes (em terapia com insulina), insuficiência renal (Cr>2,0), história de bypass arterial (i.e. bypass F-F), história de endoarterectomia carotídea, medicação inibidora do receptor de angiotensina, frequência cardíaca <40 bpm ou >100 bpm, fibrilação/flutter atrial, história de acidente vascular cerebral isquêmico, ataque isquêmico transitório, infarto do miocárdio ou revascularização coronária (qualquer tipo) dentro de 6 meses , doença coronária esquerda conhecida ou de 3 vasos estudo de perfusão miocárdica positivo sem revascularização subsequente, angina ou insuficiência cardíaca (>3 NYHA) classe 3, fração de ejeção do ventrículo esquerdo conhecida <30%, hipertensão pulmonar (PA sistólica >50mmHg), ventrículo direito disfunção ou pressão arterial sistólica pré-operatória de >180 mmHg ou <110 mmHg dentro de 1 mês antes da cirurgia.
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Modelos de observação: Coorte
- Perspectivas de Tempo: Prospectivo
Coortes e Intervenções
Grupo / Coorte |
Intervenção / Tratamento |
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Nenhum grupo de hipotensão refratária
Paciente que não necessitou de mais de 200 mcg de fenilefrina para manter a pressão arterial sistêmica durante 10 minutos após a indução da anestesia geral.
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A velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (cfPWV) será determinada por tonometria de aplanação usando o sistema Sphygmocor, registrando sequencialmente as formas de onda da artéria carótida e femoral controladas por ECG.
Os sinais das ondas de pulso serão registrados por tonômetros posicionados na base da artéria carótida comum direita e sobre a artéria femoral direita.
O tempo (t) entre os pés das ondas registradas simultaneamente será determinado como a média de 10 ciclos cardíacos consecutivos.
O PWV é calculado pelo software do sistema a partir da distância entre os pontos de medição (D) e o atraso de tempo medido (t) da seguinte forma: cfPWV = D/Δt (m/s) onde D é a distância em metros e t é o intervalo de tempo em segundos.
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Ao controle
Paciente que necessitou de mais de 200 mcg de fenilefrina para manter a pressão arterial sistêmica durante 10 minutos após a indução da anestesia geral
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A velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (cfPWV) será determinada por tonometria de aplanação usando o sistema Sphygmocor, registrando sequencialmente as formas de onda da artéria carótida e femoral controladas por ECG.
Os sinais das ondas de pulso serão registrados por tonômetros posicionados na base da artéria carótida comum direita e sobre a artéria femoral direita.
O tempo (t) entre os pés das ondas registradas simultaneamente será determinado como a média de 10 ciclos cardíacos consecutivos.
O PWV é calculado pelo software do sistema a partir da distância entre os pontos de medição (D) e o atraso de tempo medido (t) da seguinte forma: cfPWV = D/Δt (m/s) onde D é a distância em metros e t é o intervalo de tempo em segundos.
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
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Comparação da Rigidez Vascular entre o grupo de hipotensão refratária e hipotensão não refratária
Prazo: dentro de uma hora
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O estudo tem como objetivo comparar a rigidez arterial entre pacientes que desenvolvem hipotensão refratária e não desenvolvem hipotensão refratária após a administração de anestésicos em preparação para cirurgia de pacientes com mais de 60 anos de idade e com prescrição/uso atual de inibidores da ECA.
A rigidez arterial será medida pela velocidade da onda de pulso (m/s) com um dispositivo SphygmoCor® (Atcor, Sydney, Austrália)
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dentro de uma hora
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Colaboradores e Investigadores
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Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Gasecki D, Rojek A, Kwarciany M, Kowalczyk K, Boutouyrie P, Nyka W, Laurent S, Narkiewicz K. Pulse wave velocity is associated with early clinical outcome after ischemic stroke. Atherosclerosis. 2012 Dec;225(2):348-52. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.09.024. Epub 2012 Oct 3. Erratum In: Atherosclerosis. 2013 Jul;229(1):271-2.
- Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, Larson MG, Pencina MJ, Hamburg NM, Vita JA, Levy D, Benjamin EJ. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study. Circulation. 2010 Feb 2;121(4):505-11. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.886655. Epub 2010 Jan 18.
- Blann AD, Kuzniatsova N, Lip GY. Inflammation does not influence arterial stiffness and pulse-wave velocity in patients with coronary artery disease. J Hum Hypertens. 2013 Oct;27(10):629-34. doi: 10.1038/jhh.2013.17. Epub 2013 Mar 28.
- Ozturk S, Baltaci D, Ayhan SS, Durmus I, Gedikli O, Soyturk M, Yazici M, Celik S. Assessment of the relationship between aortic pulse wave velocity and aortic arch calcification. Turk Kardiyol Dern Ars. 2012 Dec;40(8):683-9. doi: 10.5543/tkda.2012.83707.
- Dangardt F, Chen Y, Berggren K, Osika W, Friberg P. Increased rate of arterial stiffening with obesity in adolescents: a five-year follow-up study. PLoS One. 2013;8(2):e57454. doi: 10.1371/journal.pone.0057454. Epub 2013 Feb 22.
- Nordstrand N, Gjevestad E, Hertel JK, Johnson LK, Saltvedt E, Roislien J, Hjelmesaeth J. Arterial stiffness, lifestyle intervention and a low-calorie diet in morbidly obese patients-a nonrandomized clinical trial. Obesity (Silver Spring). 2013 Apr;21(4):690-7. doi: 10.1002/oby.20099.
- Alecu C, Cuignet-Royer E, Mertes PM, Salvi P, Vespignani H, Lambert M, Bouaziz H, Benetos A. Pre-existing arterial stiffness can predict hypotension during induction of anaesthesia in the elderly. Br J Anaesth. 2010 Nov;105(5):583-8. doi: 10.1093/bja/aeq231. Epub 2010 Aug 26.
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
Conclusão Primária (Real)
Conclusão do estudo (Real)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Estimativa)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
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Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- 201308815
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