Effekterna av Dexmedetomidin på inflammatoriska mediatorer efter en lungventilation under videoassisterad torakoskopisk kirurgi

Under lungkirurgi är mekanisk enlungsventilation vanligtvis obligatorisk för att ge lämpligt kirurgiskt tillstånd. Emellertid är inte bara mekanisk ventilation associerad med inflammatorisk respons, utan även en lungventilation kommer att resultera i skadliga effekter såsom ischemi och reperfusionsskada och systemiska inflammatoriska svar.

Dexmedetomidin är en alfa-2-selektiv agonist. Det rapporterades att dexmedetomidin minskade reperfusionsskada, minskade frisättningen av proinflammatorisk mediator och skyddade lungorna från reperfusionsskada hos patienter med matstrupscancer som genomgår en lungventilation från att minska metaboliter av oxidativ stress. Andra detaljer om skyddseffekter är dock fortfarande okända.

High mobility group box 1 (HMGB1) är en viktig proinflammatorisk faktor. Det visade sig vara relaterat till ventilatorinducerad lungskada i flera tillstånd. Djurstudier visade också att dexmedetomidin minskar uttrycket av budbärarribonukleinsyra i lipopolysackaridaktiverade makrofager så att mängden HMGB1-frisättning minskar. Kliniska prövningar om dessa saknas dock fortfarande.

I denna studie kommer vi att undersöka de skyddande effekterna av dexmedetomidin på patienter som genomgår videoassisterad torakoskopisk kirurgi, särskilt på de specifika inflammatoriska markörerna - plasma HMGB1 och andra inflammatoriska cytokiner (t. interleukin-1. interleukin-6). Detta kommer att låta oss veta vilken roll HMGB1 spelar under en-lungventilationsskada och effekten av dexmedetomidin för att reglera frisättningen av HMGB1. Denna studie kommer att bli en grund för ytterligare medicinsk terapi vid behandling av inflammation.