Hjärnvaskulär sjukdom vid åldrande och demens
White Matter Hyperintensities in Aging and Demens
Studieöversikt
Status
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Alzheimers sjukdom (AD) är en av de mest förödande internationella folkhälsoepidemierna. Det finns för närvarande inga effektiva sjukdomsmodifierande eller förebyggande strategier. Nuvarande patogena modeller betonar en enda väg för sjukdomspatogenes, men underskattar bidraget från cerebrovaskulär sjukdom i små kärl, som främst manifesterar sig som hyperintensiteter av vita substanser (WMH) på T2-vägd magnetisk resonanstomografi (MRI). Att förstå de faktorer som driver sambandet mellan vaskulär sjukdom och AD är fortfarande svårfångad; Vaskulära faktorer kan vara oberoende källor till dysfunktion som additivt bidrar till kliniskt uttryck, de kan interagera mekaniskt med AD-patologi och/eller de kan relatera till varandra på grund av en delad association med en tredje uppsättning faktorer. Dessa frågor är särskilt relevanta bland etniska/rasliga minoriteter, som löper mycket större risk för klinisk AD, har allvarligare cerebrovaskulär sjukdom, men som verkar ha liknande nivåer av AD-patologi jämfört med vita.
Den föreslagna forskningen undersöker dessa faktorer i en stor, longitudinell, multietnisk gemenskapsbaserad kohortstudie av äldre vuxna på norra Manhattan, New York. Utredarna visade att ackumulering av WMH, särskilt i parietallober, förutsäger incident AD, och är associerad med förekomsten av cerebrala mikroblödningar, en indikator på cerebral amyloidangiopati. Utredarna utökar forskningen för att undersöka mekanistiska interaktioner mellan cerebrovaskulär sjukdom och AD. De preliminära data tyder på att individer med tecken på fibrillär amyloidos har ökad parietallobs WMH och att hemodynamiska markörer för autoregulatorisk dysfunktion är associerade med både WMH och amyloidavsättning, vilket i sin tur interagerar för att främja det kliniska uttrycket av AD. Dessa fynd buffras av nya data som etablerar WMH som en kärnfunktion i autosomalt dominanta former av AD. I denna pilotstudie föreslår utredarna att man ska erhålla tvärsnitts- och longitudinell MR- och amyloid-PET-data från deltagare i WHICAP.
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
New York
-
New York, New York, Förenta staterna, 10032
- Columbia University Medical Center
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- nuvarande deltagare i WHICAP (Washington Heights/Inwood Columbia Aging Project)
- försökspersonen har tidigare deltagit i baslinje-MRT-substudien
- postmenopausal
Exklusions kriterier:
- allergisk mot Florbetaben
- klaustrofobisk
- leverproblem
- historia av epilepsi/kramper
- pre-menopausal
- allvarliga medicinska tillstånd
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Grupp A
Alla deltagare kommer att genomgå en amyloid PET-skanning med Florbetaben F 18 kontrast samt ett transkraniellt Doppler ultraljud.
|
10 Meq Florbetaben F 18 via intravenös injektion ska användas.
Besökets längd är cirka 3 timmar.
Alla deltagare kommer att genomgå doppler-ultraljud som mäter blodflödets hastighet genom hjärnans blodkärl.
Besökets längd är cirka 45 minuter och kommer att schemaläggas till antingen samma dag eller en annan dag som PET-skanningen.
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Värden för PET-amyloid Standard Uptake Value Ratio (SUVr).
Tidsram: upp till 18 månader
|
Det primära resultatet är det genomsnittliga standardupptagsvärdet i de fyra intressanta regionerna.
|
upp till 18 månader
|
|
Transkraniell Doppler (TCD) dynamisk autoregulatorisk dysfunktion
Tidsram: upp till 18 månader
|
Cerebrala blodflödeshastigheter (CBFV) bedöms med hjälp av TCD.
Arteriellt blodtryck (ABP) registreras samtidigt med Finapres på mittfalangen på vänster eller höger långfinger.
Fasskiftet mellan de två strömmande signalerna är en indikation på i vilken utsträckning svängningar i CBFV leder dem i ABP och kan tolkas som aktiv tidig motreglering.
Lägre fasförskjutning återspeglar ökad latens i cerebral vasomotion och därmed sämre autoreglering.
|
upp till 18 månader
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Huvudutredare: Adam M Brickman, PhD, Columbia University
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- AAAR1423
- 2R56AG034189-06A1 (U.S.S. NIH-anslag/kontrakt)
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .