Aivojen verisuonisairaus ikääntymisessä ja dementiassa

Alzheimerin tauti (AD) on yksi tuhoisimmista kansainvälisistä kansanterveysepidemioista. Tällä hetkellä ei ole olemassa tehokkaita sairauksia modifioivia tai ehkäiseviä strategioita. Nykyiset patogeeniset mallit korostavat yhtä taudin patogeneesireittiä, mutta aliarvioivat pienten verisuonten aivoverisuonitaudin osuutta, joka ilmenee ensisijaisesti valkoisen aineen hyperintensiteettinä (WMH) T2-painotetussa magneettikuvauksessa (MRI). Verisuonisairauden ja AD:n välistä suhdetta ohjaavien tekijöiden ymmärtäminen on edelleen vaikeaa; verisuonitekijät voivat olla riippumattomia toimintahäiriön lähteitä, jotka myötävaikuttavat additiivisesti kliiniseen ilmentymiseen, ne voivat olla mekaanisesti vuorovaikutuksessa AD-patologian kanssa ja/tai ne voivat olla yhteydessä toisiinsa, koska ne liittyvät yhteiseen assosiaatioon kolmannen tekijäjoukon kanssa. Nämä ongelmat ovat erityisen tärkeitä etnisten/rotuvähemmistöjen keskuudessa, joilla on paljon suurempi riski saada kliininen AD, joilla on vakavampi aivoverisuonitauti, mutta heillä näyttää olevan samanlainen AD-patologia kuin valkoisilla.

Ehdotettu tutkimus tarkastelee näitä tekijöitä laajassa, pitkittäissuuntaisessa, monietnisessä yhteisöpohjaisessa kohorttitutkimuksessa iäkkäitä aikuisia Manhattanin pohjoisosassa, New Yorkissa. Tutkijat osoittivat, että WMH:n kerääntyminen, erityisesti parietaalilohkoihin, ennustaa tapaturman AD:n ja liittyy aivojen mikroverenvuodoihin, jotka ovat aivoamyloidiangiopatian indikaattori. Tutkijat laajentavat tutkimusta tutkimaan mekaanisia vuorovaikutuksia aivoverisuonitaudin ja AD:n välillä. Alustavat tiedot viittaavat siihen, että henkilöillä, joilla on merkkejä fibrillaarisesta amyloidoosista, on lisääntynyt parietaalilohkon WMH ja että autosäätelyhäiriöiden hemodynaamiset markkerit liittyvät sekä WMH:n että amyloidin kertymiseen, mikä puolestaan ​​​​edistää AD:n kliinistä ilmentymistä. Nämä havainnot puskuroidaan uusilla tiedoilla, jotka vahvistavat WMH:n keskeiseksi ominaisuudeksi autosomaalisissa hallitsevissa AD:n muodoissa. Tässä pilottitutkimuksessa tutkijat ehdottavat poikkileikkaus- ja pituussuuntaisten MRI- ja amyloidi-PET-tietojen hankkimista WHICAP-tutkimukseen osallistuneilta.