Prevalens av avvikelser i sköldkörtelfunktion hos HIV-infekterade patienter (THYVI)

Sedan uppkomsten av högeffektiva antiretrovirala medel (HAART) vid behandling av humant immunbristvirus (HIV), har flera studier visat en ökning av förekomsten av hypotyreos (uppriktig, grov eller låg hypotyreos T4) i kohorter av HIV-infekterade vuxna och barn. Mer specifikt har grov hypotyreos (ökad TSH och normala perifera sköldkörtelhormoner) en prevalens på cirka 3-12 % hos HIV-behandlade patienter, vilket är högre än den allmänna befolkningen på cirka 4,3 %. Etiologin för frustrerad hypotyreos är fortfarande omdiskuterad i litteraturen; Effekter av antiretroviral terapi (ARV) såsom Stavudine®, effekten av dyslipidemi, effekten av själva HIV-infektionen, i proportion till svårighetsgraden (uttryckt som lågt antal CD4-celler) och AIDS-stadiet. Sköldkörteldysfunktion verkar inte vara av autoimmunt ursprung, eftersom anti-peroxidasantikroppar sällan förekommer hos HIV-infekterade patienter, till skillnad från den allmänna befolkningen.

Med den ökade livslängden för hiv-smittade patienter och olika experters indikationer att behandlas tidigare, ökar också varaktigheten av exponeringen för ARV. Därför förtjänar deras kroniska toxicitet särskild uppmärksamhet, särskilt på sköldkörtelfunktionen och/eller metabolismen av sköldkörtelhormon, eftersom iatrogenicitet inte helt har uteslutits. Dessutom tyder kliniska bevis på att dystyroider kan korrigeras eller förvärras med tiden hos HIV-patienter (opublicerade personuppgifter).

Idag rapporteras inte den naturliga historien om frustrerad hypotyreos och dess konsekvenser hos patienter som är infekterade med HIV. Men det är känt hos äldre, fruktifierad hypotyreos utvecklas över tiden mot uppriktig hypotyreos; Det senare är associerat med en ökad förekomst av dyslipidemi, åderförkalkning, diastolisk hypertoni och därmed en ökad risk för hjärtinfarkt.

Det verkar därför intressant att granska utvecklingen av sköldkörtelfunktionen hos HIV-infekterade patienter, med tillräcklig uppföljning.