Hepatit c och vitamin D och järnstatus (hepatitisc)

Hepatit C-virus (HCV) är ett av de globala folkhälsoproblemen. Världshälsoorganisationen (WHO) rapporterade att mer än 80 miljoner människor över hela världen är infekterade med HCV. Cirka 700 000 personer dör varje år av hepatit C-relaterade komplikationer. Egypten är en av de högsta förekomsten av HCV i världen.

Vitamin D har antiinflammatoriska, antioxidanta, antifibrotiska och immunmodulerande effekter. HCV är förknippat med D-vitaminbrist. Levern spelar en viktig roll i vitamin D-hydroxylering och järnmetabolism. Det lagrar järn, syntetiserar järntransporterande protein (transferrin), järnlagringsprotein (ferritin) och en järnreglerande peptid (hepcidin). Järnöverskott förekommer ofta hos patienter med kronisk hepatit C. Mer än en tredjedel av HCV-positiva patienter har förhöjt serumjärn, ferritin och transferrin som var kopplade till dålig prognos. Överskott av järn katalyseras av den snabba Fenton-reaktionen som producerar hydroxylradikaler från väteperoxid och superoxid (10), vilket inducerar lipidperoxidation och cellskador. Hepcidin är en reglerande peptid som huvudsakligen syntetiseras av levercellerna och spelar en viktig roll i järnhomeostas genom att hämma järnabsorptionen och förhindra järnutflöde från makrofager och därmed förhindra normal återanvändning av det järn som behövs för erytropoes. Dessutom hämmar hepcidin HCV-replikation via aktivering av STAT3. En reducerad serumhepcidin har rapporterats hos kroniska HCV-patienter som var korrelerad till svårighetsgraden av leverhistopatologiska förändringar och relaterad till järnöverskott hos dessa patienter.

Det finns en växelverkan mellan järnmetabolism och vitamin D-metabolism. Järn är väsentligt för D-vitaminaktivering och D-vitaminbrist är associerat med förhöjda hepcidinnivåer, vilket delvis förklarar anemi i samband med D-vitaminbrist. Så vitt vi vet är lite känt om sambandet mellan D-vitaminstatus och järnmetabolism hos HCV-patienter.