Hepatitt c og vitamin D og jernstatus (hepatitisc)

Hepatitt C-virus (HCV) er et av de globale folkehelseproblemene. Verdens helseorganisasjon (WHO) rapporterte at mer enn 80 millioner mennesker over hele verden er infisert med HCV. Omtrent 700 000 personer dør hvert år av hepatitt C-relaterte komplikasjoner. Egypt er en av de høyeste prevalensratene av HCV, over hele verden.

Vitamin D har anti-inflammatorisk, antioksidant, anti-fibrotisk og immunmodulerende effekt. HCV er assosiert med vitamin D-mangel. Lever spiller en viktig rolle i vitamin D-hydroksylering og jernmetabolisme. Den lagrer jern, syntetiserer jerntransporterende protein (transferrin), jernlagringsprotein (ferritin) og et jernregulerende peptid (hepcidin). Overbelastning av jern forekommer ofte hos pasienter med kronisk hepatitt C. Mer enn en tredjedel av HCV-positive pasienter har forhøyet serumjern, ferritin og transferrin som var knyttet til dårlig prognose. Overflødig jern katalyseres av den raske Fenton-reaksjonen som produserer hydroksylradikaler fra hydrogenperoksid og superoksid (10), som induserer lipidperoksidasjon og cellulær skade. Hepcidin er et regulatorisk peptid som hovedsakelig syntetiseres av levercellene og spiller en viktig rolle i jernhomeostase ved å hemme jernabsorpsjon og forhindre jernutstrømning fra makrofager og forhindrer dermed normal resirkulering av jernet som trengs for erytropoese. I tillegg hemmer hepcidin HCV-replikasjon via aktivering av STAT3. Et redusert serumhepcidin er rapportert hos kroniske HCV-pasienter som var korrelert til alvorlighetsgraden av leverhistopatologiske endringer og relatert til jernoverskudd hos disse pasientene.

Det er en interaksjon mellom jernmetabolisme og vitamin D-metabolisme. Jern er essensielt for vitamin D-aktivering og vitamin D-mangel er assosiert med forhøyet hepcidinnivå, som delvis forklarer anemi assosiert med vitamin D-mangel. Så langt vi vet er lite kjent om sammenhengen mellom vitamin D-status og jernmetabolisme hos HCV-pasienter.