- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT03352986
Delstudie av CADRE: för personer med extrem fenotyp: BIOCADRE (BIOCADRE)
En delstudie av CADRE-studien: Bestämning av kliniska markörer hos patienter med fenotyp av extrem sicklecellssjukdom
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Sicklecell disease (SCD) är den vanligaste monogena sjukdomen i världen, på grund av en unik mutation på β-globingenen. De flesta drabbade individerna lever i Afrika söder om Sahara, men sjukdomens naturhistoria i Afrika är fortfarande i stort sett okänd. SCD uppträder vanligtvis i barndomen och kännetecknas av associeringen av en kronisk hemolytisk anemi med episoder av akuta vaso-ocklusiva händelser och progressiva vaskulära organskador. SCD är nu allmänt erkänt som en vaskulär sjukdom med markant endoteldysfunktion. Hemolys spelar förmodligen en nyckelroll genom att minska NO-biotillgängligheten, men andra involverade mekanismer är inte helt klarlagda.
Projektet syftar till att bättre förstå SCD kroniska vaskulära komplikationer och i synnerhet att i stor utsträckning utforska de olika mekanismerna förknippade med hemolys. Detta kommer att behandlas genom både ett epidemiologiskt tillvägagångssätt och ett hypotesdrivet patofysiologiskt tillvägagångssätt. Å ena sidan kommer en beskrivande och analytisk epidemiologisk studie att isolera kluster av kliniska, funktionella och vanliga biologiska fenotyper hos SCD-patienter och leta efter nya mekanistiska och biologiska markörer som förutsäger kroniska vaskulära komplikationer i SCD med SS-fenotyp. Utredarna kommer specifikt att undersöka i) mikrocirkulationsfunktioner med användning av perifer arteriell tonometri, ii) blod- och plasmaviskositeter, iii) nivån av mikropartiklar från plasmablodceller, fritt hemoglobin och innehållet av fritt hem i erytrocythärledda mikropartiklar och uttryck av Duffy erytrocytantigen, den unika erytroidreceptorn för kemokiner. Å andra sidan kommer utredarna att testa nya markörer och modifierare av hemolys och hemmetabolism och bedöma deras samband med inflammation och vaskulära fenotyper. Dessa olika biomarkörer kommer att jämföras mellan de utvalda undergrupperna av patienter med extrem vaskulär fenotyp.
Metoder: Projektet involverar en tvärgående fallkontrollstudie, kapslad i CADRE-kohorten, som nyligen byggts upp av Partner 1 och afrikanska samarbetspartners. CADRE är den största pågående epidemiologiska kohorten, inklusive 4 300 SCD-patienter och 1 000 kontroller i fem väst- och centralafrikanska länder, där olika kroniska komplikationer av SCD redan har registrerats. Den nuvarande andra fasstudien kommer att genomföras i Dakars och Bamakos centrum. Patienturval kommer att utföras i den befintliga databasen för att erhålla 6 undergrupper av 40 SS-patienter med en av de huvudsakliga vaskulära kroniska komplikationerna eller ingen av dem, för totalt 240 patienter. Utvalda patienter kommer att återkallas under ett år parallellt i de 2 rekryteringscentrumen. Klinisk fenotypning, vanlig biologi, funktionella mikrovaskulära funktioner (perifer arteriell tonometri) och blod-/plasmaviskositetsanalyser kommer att utföras i de afrikanska rekryteringscentra efter utbildning av tekniker, doktorander och doktorander av de franska partnerna. Plasmaprover, mikropartiklar och extracellulärt DNA, kommer att förberedas och frysas för vidare analyser i partnerns laboratorier. DNA kommer att samlas in för varje ämne. En huvudkomponentanalys kommer att isolera kluster av kliniska komplikationer, funktionella och biologiska markörer och en multivariat logistisk regression kommer att kvantifiera effekten av dessa markörer på risken för vaskulopati, med justering för alla kända SCD-modifierande faktorer.
Förväntade resultat: 1) Identifiering av SCD-patienter med hög risk för kroniska vaskulära komplikationer med hjälp av nya biomarkörer, 2) En bättre förståelse av processen för kronisk vaskulär sjukdom på mekanistiska och biologiska nivåer (viskositet, hemolys, erytrocythärledda mikropartiklar, inflammatoriska cytokiner och receptorer) , 3) Identifiering av endofenotyper och konstitution av DNA-bank för ytterligare genetiska studier.
Studietyp
Inskrivning (Förväntat)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
-
Bamako, Mali
- Rekrytering
- Centre de Recherches er de Lutte contre la Drépanocytose
-
Huvudutredare:
- Dapa Diallo, MD
-
Kontakt:
- Dapa Diallo, MD
- Telefonnummer: 0022320223898
- E-post: da.diallo@laposte.net
-
-
-
-
-
Dakar, Senegal
- Rekrytering
- Centre National de Transfusion Sanguine
-
Huvudutredare:
- Saliou Diop, MD
-
Kontakt:
- Saliou Diop, MD
- Telefonnummer: (221) 33 869 86 60
- E-post: saliou.diop@ucad.edu.sn
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- sicklecellpatienter med extrema fenotyper: SS-hemoglobin
Exklusions kriterier:
- transfusion under de senaste 2 månaderna
- vaso-ocklusiv kris under de senaste 15 dagarna
- infektion under de senaste 8 dagarna
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
osteonekros
Sicklecellpatienter med osteonekros som vaskulär huvudkomplikation
|
biologisk analys kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
perifer arteriell tonometri kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
|
|
bensår
Sicklecellpatienter med bensår som vaskulär huvudkomplikation
|
biologisk analys kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
perifer arteriell tonometri kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
|
|
mikroalbuminuri
Sicklecellpatienter med mikroalbuminuri som vaskulär huvudkomplikation
|
biologisk analys kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
perifer arteriell tonometri kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
|
|
pulmonell hypertoni
Sicklecellpatienter med pulmonell hypertoni som en vaskulär huvudkomplikation
|
biologisk analys kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
perifer arteriell tonometri kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
|
|
stroke
Sicklecellpatienter med stroke som en vaskulär huvudkomplikation
|
biologisk analys kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
perifer arteriell tonometri kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
|
|
priapism
Sicklecellpatienter med priapism som vaskulär huvudkomplikation
|
biologisk analys kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
perifer arteriell tonometri kommer att utföras i de 6 patientgrupperna
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Beskrivning av mikrocirkulationen genom perifer arteriell tonometri
Tidsram: 1 år
|
EndoPAT2000®, Itamar Medical Ltd,
|
1 år
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Mät på blodets viskositet
Tidsram: 1 år
|
I helblod med viskosimeter
|
1 år
|
|
Dosering av mikropartiklar
Tidsram: 1 år
|
I plasma: mikropartiklar av erytrocytiskt, blodplätts-, monocytiskt, neutrofilt och endoteliskt ursprung genom flödescytometri
|
1 år
|
|
Bestämning av fritt hemoglobin
Tidsram: 1 år
|
I plasma
|
1 år
|
|
Mätning av neutrofil extracellulär fälla (NET)
Tidsram: 1 år
|
I plasma
|
1 år
|
|
Mätning av proinflammatoriska cytokiner med ELISA
Tidsram: 1 år
|
I plasma genom ELISA
|
1 år
|
|
Genotypning av alfa-globingenen associerad med persistens av fosterhemoglobin
Tidsram: 1 år
|
I saliv-DNA
|
1 år
|
|
Genotypning av polymorfismer associerade med persistens av fosterhemoglobin
Tidsram: 1 år
|
I saliv-DNA
|
1 år
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Huvudutredare: Brigitte Ranque, MD, Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Kato GJ, Gladwin MT, Steinberg MH. Deconstructing sickle cell disease: reappraisal of the role of hemolysis in the development of clinical subphenotypes. Blood Rev. 2007 Jan;21(1):37-47. doi: 10.1016/j.blre.2006.07.001. Epub 2006 Nov 7.
- Hebbel RP. Reconstructing sickle cell disease: a data-based analysis of the "hyperhemolysis paradigm" for pulmonary hypertension from the perspective of evidence-based medicine. Am J Hematol. 2011 Feb;86(2):123-54. doi: 10.1002/ajh.21952.
- Nouraie M, Lee JS, Zhang Y, Kanias T, Zhao X, Xiong Z, Oriss TB, Zeng Q, Kato GJ, Gibbs JS, Hildesheim ME, Sachdev V, Barst RJ, Machado RF, Hassell KL, Little JA, Schraufnagel DE, Krishnamurti L, Novelli E, Girgis RE, Morris CR, Rosenzweig EB, Badesch DB, Lanzkron S, Castro OL, Goldsmith JC, Gordeuk VR, Gladwin MT; Walk-PHASST Investigators and Patients. The relationship between the severity of hemolysis, clinical manifestations and risk of death in 415 patients with sickle cell anemia in the US and Europe. Haematologica. 2013 Mar;98(3):464-72. doi: 10.3324/haematol.2012.068965. Epub 2012 Sep 14.
- Kato GJ, McGowan V, Machado RF, Little JA, Taylor J 6th, Morris CR, Nichols JS, Wang X, Poljakovic M, Morris SM Jr, Gladwin MT. Lactate dehydrogenase as a biomarker of hemolysis-associated nitric oxide resistance, priapism, leg ulceration, pulmonary hypertension, and death in patients with sickle cell disease. Blood. 2006 Mar 15;107(6):2279-85. doi: 10.1182/blood-2005-06-2373. Epub 2005 Nov 15.
- Connes P, Lamarre Y, Hardy-Dessources MD, Lemonne N, Waltz X, Mougenel D, Mukisi-Mukaza M, Lalanne-Mistrih ML, Tarer V, Tressieres B, Etienne-Julan M, Romana M. Decreased hematocrit-to-viscosity ratio and increased lactate dehydrogenase level in patients with sickle cell anemia and recurrent leg ulcers. PLoS One. 2013 Nov 4;8(11):e79680. doi: 10.1371/journal.pone.0079680. eCollection 2013.
- Ranque B, Menet A, Diop IB, Thiam MM, Diallo D, Diop S, Diagne I, Sanogo I, Kingue S, Chelo D, Wamba G, Diarra M, Anzouan JB, N'Guetta R, Diakite CO, Traore Y, Legueun G, Deme-Ly I, Belinga S, Boidy K, Kamara I, Tharaux PL, Jouven X. Early renal damage in patients with sickle cell disease in sub-Saharan Africa: a multinational, prospective, cross-sectional study. Lancet Haematol. 2014 Nov;1(2):e64-73. doi: 10.1016/S2352-3026(14)00007-6. Epub 2014 Oct 28.
- Ranque B, Menet A, Boutouyrie P, Diop IB, Kingue S, Diarra M, N'Guetta R, Diallo D, Diop S, Diagne I, Sanogo I, Tolo A, Chelo D, Wamba G, Gonzalez JP, Abough'elie C, Diakite CO, Traore Y, Legueun G, Deme-Ly I, Faye BF, Seck M, Kouakou B, Kamara I, Le Jeune S, Jouven X. Arterial Stiffness Impairment in Sickle Cell Disease Associated With Chronic Vascular Complications: The Multinational African CADRE Study. Circulation. 2016 Sep 27;134(13):923-33. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.021015. Epub 2016 Aug 31.
- Tharaux PL. Endothelin in renal injury due to sickle cell disease. Contrib Nephrol. 2011;172:185-199. doi: 10.1159/000328699. Epub 2011 Aug 30.
- Bunn HF, Nathan DG, Dover GJ, Hebbel RP, Platt OS, Rosse WF, Ware RE. Pulmonary hypertension and nitric oxide depletion in sickle cell disease. Blood. 2010 Aug 5;116(5):687-92. doi: 10.1182/blood-2010-02-268193. Epub 2010 Apr 15.
- Kato GJ, Hebbel RP, Steinberg MH, Gladwin MT. Vasculopathy in sickle cell disease: Biology, pathophysiology, genetics, translational medicine, and new research directions. Am J Hematol. 2009 Sep;84(9):618-25. doi: 10.1002/ajh.21475.
- Aessopos A, Farmakis D, Tsironi M, Diamanti-Kandarakis E, Matzourani M, Fragodimiri C, Hatziliami A, Karagiorga M. Endothelial function and arterial stiffness in sickle-thalassemia patients. Atherosclerosis. 2007 Apr;191(2):427-32. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2006.04.015. Epub 2006 May 18.
- Tharaux PL, Girot R, Kanfer A, Dussaule JC, Gaitz JP, Tribout L, Baudot N, Vayssairat M. Cutaneous microvascular blood flow and reactivity in patients with homozygous sickle cell anaemia. Eur J Haematol. 2002 Jun;68(6):327-31. doi: 10.1034/j.1600-0609.2002.02701.x.
- van Beers EJ, Schaap MC, Berckmans RJ, Nieuwland R, Sturk A, van Doormaal FF, Meijers JC, Biemond BJ; CURAMA study group. Circulating erythrocyte-derived microparticles are associated with coagulation activation in sickle cell disease. Haematologica. 2009 Nov;94(11):1513-9. doi: 10.3324/haematol.2009.008938. Epub 2009 Oct 8.
- Donadee C, Raat NJ, Kanias T, Tejero J, Lee JS, Kelley EE, Zhao X, Liu C, Reynolds H, Azarov I, Frizzell S, Meyer EM, Donnenberg AD, Qu L, Triulzi D, Kim-Shapiro DB, Gladwin MT. Nitric oxide scavenging by red blood cell microparticles and cell-free hemoglobin as a mechanism for the red cell storage lesion. Circulation. 2011 Jul 26;124(4):465-76. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.008698. Epub 2011 Jul 11.
- Nebor D, Bowers A, Connes P, Hardy-Dessources MD, Knight-Madden J, Cumming V, Reid M, Romana M. Plasma concentration of platelet-derived microparticles is related to painful vaso-occlusive phenotype severity in sickle cell anemia. PLoS One. 2014 Jan 24;9(1):e87243. doi: 10.1371/journal.pone.0087243. eCollection 2014.
- Camus SM, Gausseres B, Bonnin P, Loufrani L, Grimaud L, Charue D, De Moraes JA, Renard JM, Tedgui A, Boulanger CM, Tharaux PL, Blanc-Brude OP. Erythrocyte microparticles can induce kidney vaso-occlusions in a murine model of sickle cell disease. Blood. 2012 Dec 13;120(25):5050-8. doi: 10.1182/blood-2012-02-413138. Epub 2012 Sep 13.
- Reiter CD, Wang X, Tanus-Santos JE, Hogg N, Cannon RO 3rd, Schechter AN, Gladwin MT. Cell-free hemoglobin limits nitric oxide bioavailability in sickle-cell disease. Nat Med. 2002 Dec;8(12):1383-9. doi: 10.1038/nm1202-799. Epub 2002 Nov 11.
- Turhan A, Weiss LA, Mohandas N, Coller BS, Frenette PS. Primary role for adherent leukocytes in sickle cell vascular occlusion: a new paradigm. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Mar 5;99(5):3047-51. doi: 10.1073/pnas.052522799.
- Chaar V, Picot J, Renaud O, Bartolucci P, Nzouakou R, Bachir D, Galacteros F, Colin Y, Le Van Kim C, El Nemer W. Aggregation of mononuclear and red blood cells through an alpha4beta1-Lu/basal cell adhesion molecule interaction in sickle cell disease. Haematologica. 2010 Nov;95(11):1841-8. doi: 10.3324/haematol.2010.026294. Epub 2010 Jun 18.
- El Nemer W, Wautier MP, Rahuel C, Gane P, Hermand P, Galacteros F, Wautier JL, Cartron JP, Colin Y, Le Van Kim C. Endothelial Lu/BCAM glycoproteins are novel ligands for red blood cell alpha4beta1 integrin: role in adhesion of sickle red blood cells to endothelial cells. Blood. 2007 Apr 15;109(8):3544-51. doi: 10.1182/blood-2006-07-035139. Epub 2006 Dec 7.
- Chen G, Zhang D, Fuchs TA, Manwani D, Wagner DD, Frenette PS. Heme-induced neutrophil extracellular traps contribute to the pathogenesis of sickle cell disease. Blood. 2014 Jun 12;123(24):3818-27. doi: 10.1182/blood-2013-10-529982. Epub 2014 Mar 11.
- Tournamille C, Colin Y, Cartron JP, Le Van Kim C. Disruption of a GATA motif in the Duffy gene promoter abolishes erythroid gene expression in Duffy-negative individuals. Nat Genet. 1995 Jun;10(2):224-8. doi: 10.1038/ng0695-224.
- Connes P, Lamarre Y, Waltz X, Ballas SK, Lemonne N, Etienne-Julan M, Hue O, Hardy-Dessources MD, Romana M. Haemolysis and abnormal haemorheology in sickle cell anaemia. Br J Haematol. 2014 May;165(4):564-72. doi: 10.1111/bjh.12786. Epub 2014 Feb 24.
- Bollee G, Flamant M, Schordan S, Fligny C, Rumpel E, Milon M, Schordan E, Sabaa N, Vandermeersch S, Galaup A, Rodenas A, Casal I, Sunnarborg SW, Salant DJ, Kopp JB, Threadgill DW, Quaggin SE, Dussaule JC, Germain S, Mesnard L, Endlich K, Boucheix C, Belenfant X, Callard P, Endlich N, Tharaux PL. Epidermal growth factor receptor promotes glomerular injury and renal failure in rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Nat Med. 2011 Sep 25;17(10):1242-50. doi: 10.1038/nm.2491. Erratum In: Nat Med. 2011 Nov;17(11):1521. Nat Med. 2011 Oct;17(10):2 p following 1250.
- Sabaa N, de Franceschi L, Bonnin P, Castier Y, Malpeli G, Debbabi H, Galaup A, Maier-Redelsperger M, Vandermeersch S, Scarpa A, Janin A, Levy B, Girot R, Beuzard Y, Leboeuf C, Henri A, Germain S, Dussaule JC, Tharaux PL. Endothelin receptor antagonism prevents hypoxia-induced mortality and morbidity in a mouse model of sickle-cell disease. J Clin Invest. 2008 May;118(5):1924-33. doi: 10.1172/JCI33308.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (FAKTISK)
Primärt slutförande (FÖRVÄNTAT)
Avslutad studie (FÖRVÄNTAT)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (FAKTISK)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (FAKTISK)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- 003 (033)
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .