Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Biomarkörer, hemodynamiska och ekokardiografiska prediktorer för ischemiska stroke och deras inverkan på förloppet och prognosen

13 december 2017 uppdaterad av: Paulina Gąsiorek, Medical University of Lodz

En stroke är den andra dödsorsaken efter hjärtinfarkt, en av de viktigaste orsakerna till funktionsstörningar för vuxna och den andra vad gäller frekvensorsaken till demens. Trots en möjlighet till behandling av stroke (vävnadsplasminogenaktivator) och erkända de flesta riskfaktorer förväntas det att förekomsten av stroke i samband med åldrande av samhället kommer att växa. Det kommer att orsaka medicinska och sociala konsekvenser.

Det finns många potentiella orsaker till hjärtslag, som inte är helt undersökta.

Mer än många kryptogena stroke antas ha en embolisk etiologi, och den vanliga orsaken till denna typ av stroke vid ung ålder är förmodligen mekanismen för paradoxal emboli genom patent foramen ovale.

För utredarnas del saknas det för närvarande några rekommendationer för dessa vetenskapliga hypoteser.

Studieöversikt

Detaljerad beskrivning

En stroke är den andra dödsorsaken efter hjärtinfarkt, en av de viktigaste orsakerna till funktionsstörningar för vuxna och den andra vad gäller frekvensorsaken till demens. Trots en möjlighet till behandling av stroke (vävnadsplasminogenaktivator) och erkända de flesta riskfaktorer förväntas det att förekomsten av stroke i samband med åldrande av samhället kommer att växa. Det kommer att orsaka medicinska och sociala konsekvenser.

Riskfaktorerna för stroke kan delas in i ändringsbar och icke ändringsbar. Viktigt är att de oändliga faktorerna är: ålder, kön, ras och genetiska faktorer. Efter 55 års ålder ökar risken för stroke två gånger under varje decennium av livet. Dessutom påstods det att incidensen av stroke är vanligare hos kvinnor än hos män. Hos den svarta rasen är incidensen av stroke dubbelt så frekvent än vid vit ras.

Välkända är också genetiska syndrom kopplade till stroke som s. MELAS eller CADASIL.

Välkända ändringsbara faktorer är:

  • hypertoni
  • kranskärlssjukdom
  • förmaksflimmer
  • hyperkolesterolemi
  • diabetes
  • nikotinism
  • blodkoaguleringsstörning
  • alkoholism
  • TIA (transient ischemisk attack) eller tidigare tidigare stroke
  • asymtomatisk stenos av inre halspulsådern

Kardiogen stroke är en stroke orsakad av emboliskt material, som skapats i hjärthåligheter eller på hjärtklaffar. De utgjorde 11 % av alla stroke och 25 % av ischemiska stroke. Bland patienter över 80 år är dessutom hjärtorsaker ansvariga för till och med 40 % av alla ischemiska stroke och hälften av kardiogena stroke orsakas av förmaksflimmer. Bland ungdomar (under 45 år) är cirka 50 % av stroken kardiogena och har samband med paradoxal emboli hos patienter med patent foramen ovale.

Dessutom är hjärt-hjärnemboli ett resultat av:

  • strukturell defekt i håligheter och hjärtklaffar
  • arytmi
  • störningar av rörligheten av hjärtats väggar och funktion av endokardiet vilket leder till ökad risk för parietal tromb
  • hjärtinsufficiens

Det finns många potentiella orsaker till hjärtslag, som inte är helt undersökta som till exempel:

  • små fickor av intraatrial septum
  • strukturer i dextrala förmaket som Eustachian-ventil eller Chiari-nätverk
  • det finns också en teori om att till och med förstoring av vänster förmak kan vara orsaken till hjärnan stroke
  • aneurysm i intraatrial septum.

För utredarnas del saknas det för närvarande några rekommendationer för dessa vetenskapliga hypoteser.

Tillgängliga data tyder på att i jämförelse med ateroskleros och lakunära stroke karakteriseras kardiogena stroke med en hög dödlighet på 27 %. Även risken för återfall är högre än vid stroke av annan etiologi.

Trots bred diagnostik hos cirka 25-30 % av patienterna med ischemisk stroke är tyvärr orsaken okänd. Denna typ av stroke kallas kryptogen stroke eller stroke med odefinierad etiologi.

De utgör nästan hälften av alla ischemiska stroke hos unga patienter (under 55 år). Många kryptogena stroke antas ha en embolisk etiologi, och den vanliga orsaken till denna typ av stroke vid ung ålder är förmodligen mekanismen för paradoxal emboli genom patent foramen ovale.

Sammanfattningsvis finns det för närvarande inga undersökningar som definierar rekommendationer för patienter med långvarig behandling med sällsynta orsaker till stroke.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

100

Fas

  • Inte tillämpbar

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 65 år (VUXEN, OLDER_ADULT)

Tar emot friska volontärer

Ja

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • slag av obestämd orsak

Exklusions kriterier:

  • instabil hypertoni
  • förmaksflimmer
  • hypertyreos hårt
  • graviditet och amning
  • dialys
  • cancer
  • autoimmunologisk sjukdom
  • aktiv infektion
  • oförmögen att ge överenskommelse

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: FÖREBYGGANDE
  • Tilldelning: NON_RANDOMIZED
  • Interventionsmodell: PARALLELL
  • Maskning: ENDA

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
EXPERIMENTELL: Experimentgrupp
Patienter med stroke av obestämd orsak i åldern 18-65
ADMA, NTproBNP, IL-6, Adiponectina, Leptin, Syndecan, Resistin
ACTIVE_COMPARATOR: Jämförelsegrupp
Friska patienter i åldern 18-65
ADMA, NTproBNP, IL-6, Adiponectina, Leptin, Syndecan, Resistin

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
CRP (C-reaktivt protein)
24 månader
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
IL-6 (interleukin 6)
24 månader
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
ADMA (asymmetrisk dimetylarginin)
24 månader
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
NTproB (N-terminal pro b-typ natriuretisk peptid)
24 månader
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
Adiponectin
24 månader
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
Leptin
24 månader
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
Resistin
24 månader
fysiologisk parameter
Tidsram: 24 månader
Syndecan
24 månader

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (FAKTISK)

15 november 2016

Primärt slutförande (FAKTISK)

30 november 2017

Avslutad studie (FAKTISK)

5 december 2017

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

5 december 2017

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

13 december 2017

Första postat (FAKTISK)

19 december 2017

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (FAKTISK)

19 december 2017

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

13 december 2017

Senast verifierad

1 december 2017

Mer information

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera