Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Biomarkører, hemodynamiske og ekkokardiografiske prediktorer for iskemiske slag og deres innflytelse på forløpet og prognosen

13. desember 2017 oppdatert av: Paulina Gąsiorek, Medical University of Lodz

Et hjerneslag er den andre dødsårsaken etter hjerteinfarkt, en av de viktigste årsakene til funksjonssvikt for voksne og den andre når det gjelder hyppighetsårsaken til demens. Til tross for en mulighet for terapi av slag (vevsplasminogenaktivator) og anerkjent de fleste risikofaktorer er det forventet at forekomsten av hjerneslag knyttet til aldring av samfunnet vil øke. Det vil gi medisinske og sosiale konsekvenser.

Det er mange potensielle årsaker til hjerteslag, som ikke er fullstendig undersøkt.

Mer enn mange kryptogene slag antas å ha en embolisk etiologi, og den hyppige årsaken til slike slag i ung alder er sannsynligvis mekanismen for paradoksal emboli gjennom patent foramen ovale.

Når det gjelder etterforskerne, mangler det for tiden noen anbefalinger for disse vitenskapelige hypotesene.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Et hjerneslag er den andre dødsårsaken etter hjerteinfarkt, en av de viktigste årsakene til funksjonssvikt for voksne og den andre når det gjelder hyppighetsårsaken til demens. Til tross for en mulighet for terapi av slag (vevsplasminogenaktivator) og anerkjent de fleste risikofaktorer er det forventet at forekomsten av hjerneslag knyttet til aldring av samfunnet vil øke. Det vil gi medisinske og sosiale konsekvenser.

Risikofaktorene for hjerneslag kan deles inn i endres og ikke endres. Viktigere, de ikke-foranderlige faktorene er: alder, kjønn, rase og genetiske faktorer. Etter fylte 55 år øker risikoen for hjerneslag to ganger i løpet av hvert tiår av livet. Dessuten ble det påstått at forekomsten av hjerneslag er hyppigere hos kvinner enn hos menn. Hos den svarte rasen er forekomsten av hjerneslag to ganger hyppigere enn ved den hvite rasen.

Velkjente er også genetiske syndromer forbundet med slag som s. MELAS eller CADASIL.

Velkjente endringsfaktorer er:

  • hypertensjon
  • koronar sykdom
  • atrieflimmer
  • hyperkolesterolemi
  • diabetes
  • nikotinisme
  • blodpropp lidelse
  • alkoholisme
  • TIA (forbigående iskemisk angrep) eller tidligere tidligere slag
  • asymptomatisk stenose av indre halspulsåre

Kardiogent hjerneslag er et slag forårsaket av embolisk materiale, som ble opprettet i hjertehulene eller på hjerteklaffene. De utgjorde 11 % av alle slag og 25 % av iskemiske slag. I tillegg er hjerteårsaker blant pasienter over 80 år ansvarlige for til og med 40 % av alle iskemiske slag og halvparten av kardiogene slag er forårsaket av atrieflimmer. Blant unge mennesker (under 45 år) er omtrent 50 % av slagene kardiogene og er forbundet med paradoksal emboli hos pasienter med patent foramen ovale.

Videre er hjerte-hjerneemboli et resultat av:

  • strukturell defekt i hulrom og hjerteklaffer
  • arytmi
  • forstyrrelser i bevegelighet av hjertevegger og funksjon av endokard som fører til økt risiko for parietal trombe
  • hjertesvikt

Det er mange potensielle årsaker til hjerteslag, som ikke er fullstendig undersøkt som for eksempel:

  • små lommer av intraatrial septum
  • strukturer i dextral atrium som Eustachian ventil eller Chiari nettverk
  • det er også en teori om at selv utvidelse av venstre atrium kan være årsaken til hjerneslag
  • aneurisme i intraatrial septum.

Når det gjelder etterforskerne, mangler det for tiden noen anbefalinger for disse vitenskapelige hypotesene.

Tilgjengelige data tyder på at i sammenligning med aterosklerose og lakunære slag karakteriserer kardiogene slag med høy dødelighet på 27 %. Også risikoen for tilbakefall er høyere enn ved slag av annen etiologi.

Ikke desto mindre, til tross for bred diagnostikk hos ca. 25-30 % av pasientene med iskemisk hjerneslag, er årsaken ukjent. Denne typen hjerneslag kalles kryptogent hjerneslag eller hjerneslag med udefinert etiologi.

De utgjør nesten halvparten av alle iskemiske hjerneslag hos unge pasienter (under 55 år). Mange kryptogene slag antas å ha en embolisk etiologi, og den hyppige årsaken til slike slag i ung alder er sannsynligvis mekanismen for paradoksal emboli gjennom patent foramen ovale.

For å konkludere, for tiden er det ikke undersøkelser som definerer anbefalinger for langvarig behandlingspasienter med sjeldne årsaker til hjerneslag.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

100

Fase

  • Ikke aktuelt

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 65 år (VOKSEN, OLDER_ADULT)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • slag av ubestemt årsak

Ekskluderingskriterier:

  • ustabil hypertensjon
  • atrieflimmer
  • hypertyreose hardt
  • graviditet og amming
  • dialyse
  • kreft
  • autoimmunologisk sykdom
  • aktiv infeksjon
  • ute av stand til å avtale

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: FOREBYGGING
  • Tildeling: IKKE_RANDOMIZED
  • Intervensjonsmodell: PARALLELL
  • Masking: ENKELT

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
EKSPERIMENTELL: Eksperimentell gruppe
Pasienter med hjerneslag av ubestemt årsak i alderen 18-65
ADMA, NTproBNP, IL-6, Adiponectina, Leptin, Syndecan, Resistin
ACTIVE_COMPARATOR: Sammenligningsgruppe
Friske pasienter i alderen 18-65
ADMA, NTproBNP, IL-6, Adiponectina, Leptin, Syndecan, Resistin

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
CRP (C-reaktivt protein)
24 måneder
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
IL-6 (interleukin 6)
24 måneder
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
ADMA (asymmetrisk dimetylarginin)
24 måneder
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
NTproB (N-terminalt pro b-type natriuretisk peptid)
24 måneder
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
Adiponectin
24 måneder
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
Leptin
24 måneder
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
Motstå
24 måneder
fysiologisk parameter
Tidsramme: 24 måneder
Syndecan
24 måneder

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (FAKTISKE)

15. november 2016

Primær fullføring (FAKTISKE)

30. november 2017

Studiet fullført (FAKTISKE)

5. desember 2017

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

5. desember 2017

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

13. desember 2017

Først lagt ut (FAKTISKE)

19. desember 2017

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)

19. desember 2017

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

13. desember 2017

Sist bekreftet

1. desember 2017

Mer informasjon

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Hjerteinfarkt

Abonnere