Detektion av epileptiform aktivitet vid svår havandeskapsförgiftning

Preeklampsi utgör en heterogen multisystemisk störning som definieras av nystarten av hypertoni och proteinuri efter 20 veckors graviditet.1 Incidensen av havandeskapsförgiftning i Schweiz uppskattas till 2,31 % av graviditeterna (95 % KI 1,62-3,28 %), ca 1911 fall/år kan förväntas inträffa på riksnivå. Preeklampsi och eklampsi anses vara ett kontinuum i de hypertensiva sjukdomarna under graviditeten. När konvulsioner eller koma uppstår utöver högt blodtryck kallas tillståndet för eklampsi. Upp till 2-3 % av kvinnorna med svår preeklampsi kommer att ha eklampsi,4 med en konsekutiv dödlighet på mellan 0-14 %5. Diagnosen havandeskapsförgiftning är utmanande på grund av klinisk heterogenitet, särskilt i tidiga skeden. Tills nyligen fanns inga rutinmässiga laboratorietest eller biologiska markörer förutom kliniska symtom som svår huvudvärk eller arteriell hypertoni, minskat antal plasmatiska trombocyter och proteinuri tillgängliga för diagnostiska ändamål.

Den enda botande behandlingen av svår havandeskapsförgiftning och eklampsi består av förlossning av foster och moderkaka. Sedan 2002 års Magpie-försök är grundpelaren i förebyggande av eklampsi hos patienter med svår preeklampsi beroende av profylaktisk användning av intravenöst magnesium, antingen när snabb leverans kan utföras eller om den måste försenas av fosterskäl. Uppenbarligen är förebyggande av eklampsi avgörande, med tanke på att eklampsi kan inträffa före, inom eller efter förlossningen. Härigenom upprätthålls den profylaktiska magnesiumbehandlingen mestadels under en period på flera dagar före och efter förlossningen av fostret och moderkakan, eftersom det idag inte finns någon tillförlitlig klinisk eller diagnostisk metod för att förutsäga risken för eklamptiska anfall.

Den faktiska guldstandarden i högriskmoderskap är att bedöma kliniska symtom enligt ovan och utföra nyare laboratorieuppsatser, för att uppskatta förlossningens risk för preeklamptiska komplikationer. I den mån förändringar i serumnivåer av fms-liknande tyrosinkinas-1 (sFlt-1) och placenta tillväxtfaktor (PGIF) avslöjades nyligen och har för närvarande godkänts som diagnostiskt hjälpmedel vid preeklampsi. Cirkulerande maternal serumnivåer av sFlt-1 ökar och PGIF minskar vid preeklampsi. Som en antagonist av PGIF och vaskulär endotelial tillväxtfaktor orsakar sFlt-1 vasokonstriktion och endotelskada. Anmärkningsvärt kan ett sFlt-1:PIGF-förhållande lägre än 38 användas för att förutsäga en kortvarig frånvaro av preeklampsi hos kvinnor med misstänkta kliniska symtom.

Intressant ny kunskap pekar på en stark koppling mellan plasmatiska steroidhormoner och epilepsi, med starka djurdata som pekar mot en högre epileptogen potential vid höga östrogena tillstånd; medan androgener, nämligen progesteron, verkar inducera ett skyddande tillstånd genom agonism på extrajunktionella GABAA-receptorer.

EEG-lutningar är bra markörer för epileptiform aktivitet. EEG-förändringar har rapporterats vid eklampsi och vid svår havandeskapsförgiftning, med skillnader som också rapporterats mellan svår havandeskapsförgiftning och eklampsi. På senare tid har långsamma vågor som oftast lokaliserats i nackloben, såväl som spik-urladdningar vid EEG, rapporterats som varningstecken på försämring av hjärnans funktion vid havandeskapsförgiftning eller eklampsi. Inte heller har elektroencefaliska korrelat av sFlt-1, PGIF eller hormonella tillstånd undersökts vid preeklampsi. EEG används inte rutinmässigt för konvulsiv riskbedömning på förlossningsavdelningar, när preeklampsiscreening görs. En av anledningarna kan vara att utförande av EEG är tidskrävande och kräver betydande mänskliga resurser för brådskande EEG-analys. Dessa resurser kan saknas även på tertiära sjukhus. Nya pålitliga, icke-invasiva och tekniskt lätta att utföra förenklade EEG-metoder har blivit tillgängliga, dessa används särskilt under anestesi för att upptäcka kliniskt tysta epileptiska potentialer.