Påvisning av epileptiform aktivitet ved alvorlig svangerskapsforgiftning

Preeklampsi utgjør en heterogen multisystemisk lidelse definert av ny oppstart av hypertensjon og proteinuri etter 20 ukers svangerskap.1 Forekomsten av svangerskapsforgiftning i Sveits er estimert til 2,31 % av svangerskapene (95 % KI 1,62-3,28 %), ca. 1911 tilfeller/år kan forventes å forekomme på nasjonalt nivå. Svangerskapsforgiftning og eklampsi regnes som et kontinuum i de hypertensive lidelsene i svangerskapet. Når kramper eller koma oppstår i tillegg til hypertensjon, omtales tilstanden som eclampsia. Opptil 2-3 % av alvorlig preeklamtiske kvinner vil ha eclampsia,4 med en påfølgende dødelighet vurdert mellom 0-14 %5. Diagnosen preeklampsi er utfordrende på grunn av klinisk heterogenitet, spesielt i tidlige stadier. Inntil nylig var ingen rutinemessig laboratorietest eller biologisk markør annet enn å presentere kliniske symptomer som alvorlig hodepine eller arteriell hypertensjon, redusert plasmatrombocyttantall og proteinuri tilgjengelig for diagnostiske formål.

Den eneste kurative behandlingen av alvorlig svangerskapsforgiftning og eklampsi består av levering av foster og morkake. Siden Magpie-forsøket i 2002 er bærebjelken i forebygging av eklampsi hos pasienter med alvorlig preeklampsi avhengig av profylaktisk bruk av intravenøst ​​magnesium, enten når rask levering kan utføres, eller hvis den må utsettes av fosterårsaker. Åpenbart er forebygging av eklampsi avgjørende, med tanke på at eklampsi kan oppstå før, intra eller postpartum. Herved opprettholdes den profylaktiske magnesiumbehandlingen stort sett gjennom en periode på flere dager før og etter fødsel av foster og placenta, da det i dag ikke finnes noen pålitelig klinisk eller diagnostisk tilnærming for å forutsi risikoen for eklamptiske anfall.

Selve gullstandarden i høyrisikofødsler er å vurdere kliniske symptomer som beskrevet ovenfor og utføre nyere laboratorieoppgaver, for å estimere fødselens risiko for preeklamptiske komplikasjoner. I den grad endringer i serumnivåer av fms-lignende tyrosinkinase-1 (sFlt-1) og placental vekstfaktor (PGIF) ble nylig avslørt og er for tiden godkjent som diagnostisk hjelpemiddel ved preeklampsi. Sirkulerende maternelle serumnivåer av sFlt-1 økes, og PGIF reduseres ved preeklampsi. Som en antagonist av PGIF og vaskulær endotelial vekstfaktor, forårsaker sFlt-1 vasokonstriksjon og endotelskade. Det er verdt å merke seg at et sFlt-1:PIGF-forhold lavere enn 38 kan brukes for å forutsi et kortvarig fravær av preeklampsi hos kvinner med mistenkte kliniske symptomer.

Interessant ny kunnskap peker på en sterk sammenheng mellom plasmatiske steroidhormoner og epilepsi, med sterke dyredata som peker mot et høyere epileptogent potensial i høye østrogene tilstander; mens androgener, nemlig progesteron, ser ut til å indusere en beskyttende tilstand gjennom agonisme på ekstrajunksjonelle GABAA-reseptorer.

EEG-skråninger er gode markører for epileptiform aktivitet. EEG-forandringer er rapportert ved eklampsi og ved alvorlig svangerskapsforgiftning, med forskjeller også rapportert mellom alvorlig svangerskapsforgiftning og eklampsi. Nylig ble langsomme bølger som oftest lokalisert i occipitallappen, samt piggutladninger i EEG, rapportert som advarselstegn på forverring av hjernefunksjon ved svangerskapsforgiftning eller eklampsi. Elektroencefaliske korrelater av sFlt-1, PGIF eller hormonelle tilstander har heller ikke blitt undersøkt ved preeklampsi. EEG er ikke i rutinemessig bruk for konvulsiv risikovurdering på fødeavdelinger, når svangerskapsforgiftningsscreening utføres. En av grunnene kan være at det å utføre EEG er tidkrevende og involverer betydelige menneskelige ressurser for akutt EEG-analyse. Disse ressursene kan mangle selv på tertiære sykehus. Nye pålitelige, ikke-invasive og teknisk enkle å utføre forenklede EEG-metoder har blitt tilgjengelige, disse er spesielt i bruk under anestesi for påvisning av klinisk stille epileptiske potensialer.