Påvisning af epileptiform aktivitet ved svær præeklampsi

Præeklampsi udgør en heterogen multisystemisk lidelse defineret af den nye indtræden af ​​hypertension og proteinuri efter 20 ugers svangerskab.1 Forekomsten af ​​præeklampsi i Schweiz er estimeret til 2,31 % af graviditeterne (95 % CI 1,62-3,28 %), ca. 1.911 tilfælde/år kan forventes at forekomme på landsplan. Præeklampsi og eclampsia betragtes som et kontinuum i de hypertensive lidelser under graviditeten. Når kramper eller koma opstår ud over hypertension, omtales tilstanden som eclampsia. Op til 2-3 % af kvinder med svær præeklampsi vil have eclampsia4 med en konsekutiv dødelighed vurderet til mellem 0-14 %5. Diagnosen præeklampsi er udfordrende på grund af klinisk heterogenitet, især i tidlige stadier. Indtil for nylig har der ikke været nogen rutinemæssig laboratorietest eller biologisk markør udover at vise kliniske symptomer såsom svær hovedpine eller arteriel hypertension, nedsat plasma-trombocyttal og proteinuri til diagnostiske formål.

Den eneste helbredende behandling af svær præeklampsi og eclampsia består af levering af foster og placenta. Siden Magpie-forsøget i 2002 er grundpillen i forebyggelse af eclampsia hos patienter med svær præeklampsi baseret på profylaktisk brug af intravenøst ​​magnesium, enten når hurtig levering kan udføres, eller hvis den skal udsættes af fosterårsager. Det er klart, at forebyggelse af eclampsia er kritisk, i betragtning af at eclampsia-debut kan forekomme før, intra eller postpartum. Herved opretholdes den profylaktiske magnesiumbehandling for det meste gennem en periode på flere dage før og efter fødslen af ​​foster og moderkage, da der i dag ikke findes nogen pålidelig klinisk eller diagnostisk tilgang til at forudsige risikoen for eklamptiske anfald.

Den egentlige guldstandard i højrisikofødsler er at vurdere kliniske symptomer som beskrevet ovenfor og udføre nyere laboratorieopsatser for at estimere den fødendes risiko for præeklamptiske komplikationer. For så vidt som ændringer i serumniveauer af fms-lignende tyrosinkinase-1 (sFlt-1) og placenta vækstfaktor (PGIF) for nylig er blevet afsløret og er i øjeblikket blevet godkendt som diagnostisk hjælp ved præeklampsi. Cirkulerende maternelle serumniveauer af sFlt-1 øges, og PGIF falder ved præeklampsi. Som en antagonist af PGIF og vaskulær endotelvækstfaktor forårsager sFlt-1 vasokonstriktion og endotelskade. Bemærkelsesværdigt kan et sFlt-1:PIGF-forhold lavere end 38 bruges til at forudsige et kortvarigt fravær af præeklampsi hos kvinder med mistænkte kliniske symptomer.

Interessant ny viden peger på en stærk sammenhæng mellem plasmatiske steroidhormoner og epilepsi, med stærke dyredata, der peger mod et højere epileptogent potentiale i høje østrogene tilstande; hvorimod androgener, nemlig progesteron, synes at inducere en beskyttende tilstand gennem agonisme på ekstrajunktionelle GABAA-receptorer.

EEG-hældninger er gode markører for epileptiform aktivitet. EEG-ændringer er blevet rapporteret ved eklampsi og ved svær præeklampsi, og der er også rapporteret forskelle mellem svær præeklampsi og eklampsi. For nylig er langsomme bølger hyppigst lokaliseret i occipitallappen, såvel som spidsudladninger i EEG, blevet rapporteret som advarselstegn på forværring af hjernefunktion ved præeklampsi eller eklampsi. Ej heller er elektroencefaliske korrelater af sFlt-1, PGIF eller hormonelle tilstande blevet undersøgt i præeklampsi. EEG er ikke i rutinemæssig brug til konvulsiv risikovurdering på fødeafdelinger, når præeklampsiscreening udføres. En af grundene kan være, at udførelse af EEG'er er tidskrævende og involverer betydelige menneskelige ressourcer til akut EEG-analyse. Disse ressourcer kan mangle selv på tertiære hospitaler. Nye pålidelige, ikke-invasive og teknisk nemme at udføre forenklede EEG-metoder er blevet tilgængelige, disse er især i brug under anæstesi til påvisning af klinisk tavse epileptiske potentialer.