Epileptiform aktivitás kimutatása súlyos preeclampsiában

A preeclampsia egy heterogén multiszisztémás rendellenesség, amelyet a magas vérnyomás és a proteinuria 20 hetes terhesség utáni újabb megjelenése határoz meg. A preeclampsia előfordulási gyakorisága Svájcban a terhességek 2,31%-ára becsülhető (95% CI 1,62-3,28%), országos szinten kb. 1911 eset/év előfordulására lehet számítani. A preeclampsia és az eclampsia a terhesség magas vérnyomásos rendellenességeinek kontinuumának tekinthető. Ha a magas vérnyomás mellett görcsök vagy kóma is fellép, az állapotot eclampsiának nevezik. A súlyosan preeclampsiás nők 2-3%-a szenved eclampsiában,4 az egymást követő mortalitás 0-14% közé esik.5 A preeclampsia diagnózisa kihívást jelent a klinikai heterogenitás miatt, különösen a korai szakaszban. Egészen a közelmúltig nem állt rendelkezésre rutin laboratóriumi vizsgálat vagy biológiai marker, kivéve a klinikai tüneteket, például súlyos fejfájást vagy artériás magas vérnyomást, csökkent plazma thrombocytaszámot és proteinuriát.

A súlyos preeclampsia és eclampsia egyetlen gyógyító kezelése a magzat és a placenta megszületése. A 2002-es Szarka-kísérlet óta a súlyos preeclampsiás betegek eclampsia megelőzésének alapja az intravénás magnézium profilaktikus alkalmazásán alapul, akár akkor, ha azonnali szülés végezhető, akár ha magzati okok miatt el kell halasztani. Nyilvánvaló, hogy az eclampsia megelőzése kritikus fontosságú, tekintettel arra, hogy az eclampsia kialakulhat a szülés előtt, intra vagy után. Ezáltal a profilaktikus magnéziumkezelést többnyire a magzat és a méhlepény megszületése előtti és utáni néhány napon át fenntartják, mivel ma még nincs megbízható klinikai vagy diagnosztikai megközelítés az eklampsziás rohamok kockázatának előrejelzésére.

A magas kockázatú anyák esetében a tényleges arany standard a fent leírt klinikai tünetek felmérése és újabb laboratóriumi esszék elvégzése annak érdekében, hogy megbecsüljék a szülõ preeclampsiás szövõdményeinek kockázatát. A közelmúltban az fms-szerű tirozin-kináz-1 (sFlt-1) és a placenta növekedési faktor (PGIF) szérumszintjének változásait fedezték fel, és jelenleg diagnosztikai segédeszközként hagyták jóvá a preeclampsiában. A keringő anyai szérum sFlt-1 szintje emelkedik, és a PGIF csökken preeclampsiában. A PGIF és a vaszkuláris endothel növekedési faktor antagonistájaként az sFlt-1 érszűkületet és endothel károsodást okoz. Figyelemre méltó, hogy a 38-nál alacsonyabb sFlt-1:PIGF arány felhasználható a preeclampsia rövid távú hiányának előrejelzésére gyanús klinikai tünetekkel rendelkező nőknél.

Érdekes módon az új ismeretek a plazma szteroid hormonok és az epilepszia közötti szoros kapcsolatra mutatnak rá, erős állati adatok pedig arra utalnak, hogy magas ösztrogén állapot esetén magasabb az epileptogén potenciál; mivel úgy tűnik, hogy az androgének, nevezetesen a progeszteron védőállapotot indukálnak az extrajunkciós GABAA receptorok agonizmusán keresztül.

Az EEG lejtői jó markerei az epileptiform aktivitásnak. EEG-elváltozásokról számoltak be eclampsia és súlyos preeclampsia esetén, különbségeket a súlyos preeclampsia és eclampsia között is. A közelmúltban a leggyakrabban az occipitalis lebenyben lokalizált lassú hullámokat, valamint az EEG-ben tüskés kisüléseket jelentettek a agyműködés preeclampsia vagy eclampsia esetén. Nem vizsgálták az sFlt-1, PGIF vagy hormonális állapotok elektroencephaliás korrelációit sem preeclampsiában. Az EEG-t nem rutinszerűen használják a szülészeti osztályokon a görcsös kockázatértékelésre, amikor preeclampsia szűrést végeznek. Ennek egyik oka az lehet, hogy az EEG-vizsgálatok elvégzése időigényes, és jelentős humánerőforrást igényel a sürgős EEG-elemzésekhez. Ezek az erőforrások még a felsőfokú kórházakban is hiányozhatnak. Új, megbízható, noninvazív és technikailag könnyen kivitelezhető, egyszerűsített EEG-módszerek váltak elérhetővé, melyeket különösen altatásban alkalmaznak a klinikailag néma epilepsziás potenciálok kimutatására.