Detecção de atividade epileptiforme em pré-eclâmpsia grave

A pré-eclâmpsia constitui um distúrbio multissistêmico heterogêneo definido pelo novo aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação.1 A incidência de pré-eclâmpsia na Suíça é estimada em 2,31% das gestações (95% CI 1,62-3,28%). pode-se esperar que cerca de 1.911 casos/ano ocorram em nível nacional. A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia são consideradas um continuum nas doenças hipertensivas da gravidez. Quando convulsões ou coma ocorrem além da hipertensão, a condição é chamada de eclâmpsia. Até 2-3% das mulheres com pré-eclâmpsia grave terão eclâmpsia,4 com uma taxa de mortalidade consecutiva entre 0-14%.5 O diagnóstico de pré-eclâmpsia é desafiador, devido à heterogeneidade clínica, principalmente nos estágios iniciais. Até recentemente, nenhum teste laboratorial de rotina ou marcador biológico além de apresentar sintomas clínicos, como cefaléia intensa ou hipertensão arterial, diminuição da contagem de trombócitos plasmáticos e proteinúria, estavam disponíveis para fins diagnósticos.

O único tratamento curativo da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia consiste na expulsão do feto e da placenta. Desde o estudo Magpie de 2002, o esteio da prevenção da eclâmpsia em pacientes com pré-eclâmpsia grave depende do uso profilático de magnésio intravenoso, seja quando o parto imediato pode ser realizado ou se tiver que ser adiado por motivos fetais. Obviamente, a prevenção da eclâmpsia é crítica, considerando que o início da eclâmpsia pode ocorrer pré, intra ou pós-parto. Assim, o tratamento profilático com magnésio é mantido principalmente durante um período de vários dias antes e depois do parto do feto e da placenta, pois até hoje não há abordagem clínica ou diagnóstica confiável para prever o risco de convulsões eclâmpticas.

O atual padrão-ouro em maternidades de alto risco é avaliar os sintomas clínicos descritos acima e realizar ensaios laboratoriais mais recentes, a fim de estimar o risco da parturiente para complicações pré-eclâmpticas. Alterações nos níveis séricos de tirosina quinase-1 semelhante ao fms (sFlt-1) e fator de crescimento placentário (PGIF) foram recentemente reveladas e atualmente aprovadas como auxílio diagnóstico na pré-eclâmpsia. Os níveis séricos maternos circulantes de sFlt-1 estão aumentados e os de PGIF diminuídos na pré-eclâmpsia. Como antagonista do PGIF e do fator de crescimento endotelial vascular, o sFlt-1 causa vasoconstrição e dano endotelial. Vale ressaltar que uma relação sFlt-1:PIGF inferior a 38 pode ser usada para prever uma ausência de pré-eclâmpsia em curto prazo em mulheres com sintomas clínicos suspeitos.

Curiosamente, novos conhecimentos apontam para uma forte ligação entre hormônios esteróides plasmáticos e epilepsia, com fortes dados de animais apontando para um maior potencial epileptogênico em estados estrogênicos elevados; enquanto os andrógenos, a saber, a progesterona, parecem induzir um estado protetor por meio do agonismo nos receptores GABAA extrajuncionais.

As inclinações do EEG são bons marcadores para a atividade epileptiforme. Alterações no EEG foram relatadas na eclâmpsia e na pré-eclâmpsia grave, com diferenças também relatadas entre pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia. função cerebral na pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Nem correlatos eletroencefálicos de sFlt-1, PGIF ou estados hormonais foram investigados na pré-eclâmpsia. O EEG não está em uso rotineiro para avaliação de risco convulsivo em maternidades, quando a triagem de pré-eclâmpsia é realizada. Uma das razões pode ser que a realização de EEGs é demorada e envolve recursos humanos significativos para análises urgentes de EEG. Esses recursos podem faltar mesmo em hospitais terciários. Novos métodos de EEG simplificados, confiáveis, não invasivos e tecnicamente fáceis de executar estão disponíveis, especialmente em uso durante a anestesia para detecção de potenciais epilépticos clinicamente silenciosos.