Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Central fetma i fall av OAB

20 november 2018 uppdaterad av: Mohamed Abdelbaset, Mansoura University

Central fetma med relation i OAB: Är det en fråga om storlek eller fet aktivitet?. Prospektiv kontrollerad rättegång

Fetma är inte ett homogent tillstånd och att den regionala fördelningen av fettvävnad är viktig för att förstå sambandet mellan fetma och störningar i glukos- och lipidmetabolismen. Centralt bukfett består av buksubkutant fett och visceralt fett. Regional fördelning verkar vara en viktig indikator för metabola förändringar eftersom en inkonstant korrelation mellan kroppsmassaindex (BMI) och dessa störningar har hittats. Visceral fetma är associerad med ökad adipocytokinproduktion, proinflammatorisk aktivitet, försämring av insulinkänslighet, ökad risk för att utveckla diabetes, "högt triglycerid/lågt-HDL-kolesteroldyslipidemi", hypertoni och åderförkalkning. Det kan vara mer exakt att dela upp centralt bukfett i subkutant(S) och visceralt (V) fettyta och volym och jämnt förhållande (S/V); riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar, särskilt de som är relaterade till glukos- och lipidmetabolism och hypertoni, är >0,4; med utvärdering av visceralt fettfunktionalitet genom visceralt fettindex (VAI) med integration med lipidprofil. Att lägga till blåsväggtjocklek med perivekaliskt fett som en faktor kan försämra urinblåsans funktion och bidra till dysreglering. Data om sambandet mellan central adiposity med OAB-symtom och urodynamik är inte moget.

Studieöversikt

Detaljerad beskrivning

Överaktiv blåsa (OAB) definieras av det internationella kontinenssamhället (ICS) som urinbrist med eller utan inkontinens ofta förknippat med frekvens och natturi. Som ett kroniskt, outhärdligt tillstånd har OAB en djupt negativ inverkan på livskvalitet, inklusive sociala, fysiska, psykologiska, yrkesmässiga och sexuella domäner. Överaktiv blåsa (OAB) är ett mycket utbrett symtomkomplex som uppskattas påverka 12,8 % av kvinnorna och 10,8 % av männen.

Den underliggande patofysiologiska mekanismen för OAB och DO är dåligt förstådd. Man tror att inte bara detrusormuskeln utan även urotel, perifera afferenta terminaler och bäckenblodkärl kan spela en roll.

På senare tid har övervikt och central fetma visat sig vara en oberoende riskfaktor för överaktiv blåsa (OAB) hos kvinnor. Den mest troliga förklaringen är förekomsten av kronisk inflammation i urinblåsan indikerad av ökade urinkemokiner. Adipocyter som omger den mänskliga urinblåsan kan påverkas, vilket leder till inflammation och utlöser OAB-symtom. Andra författare visade att OAB är associerat med ökat BMI och ökning av midjemåttet i den övre änden av fettfördelningen för både män och kvinnor.

Fetma är inte ett homogent tillstånd och att den regionala fördelningen av fettvävnad är viktig för att förstå sambandet mellan fetma och störningar i glukos- och lipidmetabolismen. Centralt bukfett består av buksubkutant fett och visceralt fett. Regional fördelning verkar vara en viktig indikator för metabola förändringar eftersom en inkonstant korrelation mellan kroppsmassaindex (BMI) och dessa störningar har hittats. Visceral fetma är associerad med ökad adipocytokinproduktion, proinflammatorisk aktivitet, försämring av insulinkänslighet, ökad risk för att utveckla diabetes, "högt triglycerid/lågt-HDL-kolesteroldyslipidemi", hypertoni och åderförkalkning.

Bortsett från det är antropometriska mått som BMI, midjeomkrets (WC), midja till höftförhållande (WHR) grova mått på fett. WHR har förespråkats som ett mått på central fetma eftersom BMI inte beskriver fördelningen av fetma. Denna mätning visade sig dock vara associerad med SUI men inte med OAB eller blandad urininkontinens, vilket ytterligare tyder på en icke-mekanisk mekanism för OAB hos överviktiga kvinnor. WC är en viktig klinisk parameter som används för den indirekta utvärderingen av ökat visceralt fett. Dessutom visade WC delad varians med visceralt fettfett upp till 75 % (42) (38). Ändå hjälper inte WC ensamt att skilja mellan subkutan och visceral fettmassa.

Så det kan vara mer exakt att dela upp centralt bukfett i subkutan (S) och visceral (V) fettyta och volym och jämnt förhållande (S/V); riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar, särskilt de som är relaterade till glukos- och lipidmetabolism och hypertoni, är >0,4; med utvärdering av visceralt fettfunktionalitet genom visceralt fettindex (VAI) med integration med lipidprofil. Att lägga till blåsväggtjocklek med perivekaliskt fett som en faktor kan försämra urinblåsans funktion och bidra till dysreglering.

Data om sambandet mellan central adiposity med OAB-symtom och urodynamik är inte moget. Så, utredarna avser att genomföra denna studie för att utvärdera ytan av både subkutant och visceralt fett och dess funktionalitet med inkorporering med lipidprofil och blåsväggtjocklek och perivesiskt fett.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

250

Fas

  • Inte tillämpbar

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 40 år (Vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • patienter med OAB mellan 18 och 40 år.
  • normal variant frisk donator som kontroll.

Exklusions kriterier:

  • Patienter som har något av följande:

    • Ålder mindre än 18 eller äldre än 40 år
    • Neurogen detrusor överaktivitet
    • tecken på blockerat flöde i frånvaro av framfall
    • blandad urininkontinens
    • associerad urethral patologi, t.ex. Urethral divertikel
    • Associerad blåspatologi t.ex. fistel, aktiv urinvägsinfektion, vilket framgår av positiv urinodling
    • tidigare exponering för antikolinergika eller BTX-A-injektion.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Diagnostisk
  • Tilldelning: Icke-randomiserad
  • Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Aktiv komparator: patienter med OAB

Patienterna ombads att fylla (OABSS) för mer exakt utvärdering av besvärande grad. Midjeomkrets utvärderas. Ytarean av subkutant fett (S) och visceralt (V) beräknas med hjälp av skivor mellan L4-L5 och naveln enligt CT-detektionsfettmetoder. Även blåsväggtjockleken beräknades genom att mäta genomsnittlig blåsväggtjocklek på tre olika nivåer. Förhållandet subkutant fett till visceralt fett beräknades. Analyser av total- och högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) och triglycerid (TG)-nivåer i serum utfördes i sjukhusets kemilaboratorium med en autoanalysator. VAI beräknades för kvinnor som denna formel som den tidigare studien.

VAI: WC/ [36,58 + (1,89 × BMI)] × TG/0,81 × 1,52/HDL.

Och hos män:

VAI: WC / [39,68 + (1,88 x BMI)] x TG/ 1,03 x 1,31/ HDL

WC utvärderas i mitten mellan bröstkorgens nedre kant och höftbenskammen. Ytarean av subkutant fett (S) och visceralt (V) beräknas med hjälp av skivor mellan L4-L5 och naveln enligt ct-detektionsfettmetoder. Även blåsväggtjockleken beräknades genom att mäta genomsnittlig blåsväggtjocklek på tre olika nivåer.

Förhållandet subkutant fett till visceralt fett beräknades. Analyser av total- och högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) och triglycerid (TG)-nivåer i serum utfördes i sjukhusets kemilaboratorium med en autoanalysator. VAI beräknades för kvinnor som denna formel som den tidigare studien.

VAI: WC/ [36,58 + (1,89 × BMI)] × TG/0,81 × 1,52/HDL.

Och hos män:

VAI: WC / [39,68 + (1,88 x BMI)] x TG/ 1,03 x 1,31/ HDL WC: midjemått, BMI: body mass index, TG: triglycerid, HDL: high-density lipoprotein

Placebo-jämförare: normala varianter friska utan symtom

WC bedöms vapen. Ytarean av subkutant fett (S) och visceralt (V) beräknas med hjälp av skivor mellan L4-L5 och naveln enligt ct-detektionsfettmetoder. Även blåsväggtjockleken beräknades genom att mäta genomsnittlig blåsväggtjocklek på tre olika nivåer. Förhållandet subkutant fett till visceralt fett beräknades. Analyser av total- och högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) och triglycerid (TG)-nivåer i serum utfördes i sjukhusets kemilaboratorium med en autoanalysator. VAI beräknades för kvinnor som denna formel som den tidigare studien.

VAI: WC/ [36,58 + (1,89 × BMI)] × TG/0,81 × 1,52/HDL. Och hos hanar:VAI: WC / [39,68 + (1,88 x BMI)] x TG/ 1,03 x 1,31/ HDL

WC utvärderas i mitten mellan bröstkorgens nedre kant och höftbenskammen. Ytarean av subkutant fett (S) och visceralt (V) beräknas med hjälp av skivor mellan L4-L5 och naveln enligt ct-detektionsfettmetoder. Även blåsväggtjockleken beräknades genom att mäta genomsnittlig blåsväggtjocklek på tre olika nivåer.

Förhållandet subkutant fett till visceralt fett beräknades. Analyser av total- och högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) och triglycerid (TG)-nivåer i serum utfördes i sjukhusets kemilaboratorium med en autoanalysator. VAI beräknades för kvinnor som denna formel som den tidigare studien.

VAI: WC/ [36,58 + (1,89 × BMI)] × TG/0,81 × 1,52/HDL.

Och hos män:

VAI: WC / [39,68 + (1,88 x BMI)] x TG/ 1,03 x 1,31/ HDL WC: midjemått, BMI: body mass index, TG: triglycerid, HDL: high-density lipoprotein

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
samband mellan visceralt fett och och svårighetsgraden av OAB-symtom.
Tidsram: 2 år
med OAB-symptompoäng (OABSS) med totalpoäng 15(mild<5,mod (5-10),sever>10) i förhållande till visceralt fettyta i cm2 med NCCT-mätning.
2 år
Relation mellan OAB-symtom och visceral fettfunktion
Tidsram: 2 år
användning av OABSS totalpoäng 15(mild<5, mod(5-10), sever>10) till visceral fettfunktion (VAI)(VAI: WC/ [36.58 + (1.89 × BMI)] × TG/0.81 × 1.52/ HDL. Och hos hanar:VAI: WC / [39,68 + (1,88 x BMI)] x TG/ 1,03 x 1,31/ HDL)
2 år

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

1 januari 2017

Primärt slutförande (Faktisk)

30 oktober 2018

Avslutad studie (Faktisk)

30 oktober 2018

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

9 november 2018

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

20 november 2018

Första postat (Faktisk)

23 november 2018

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

23 november 2018

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

20 november 2018

Senast verifierad

1 november 2018

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera