Övergång av akut njurskada till kronisk njursjukdom

Akut njurskada är en livshotande och invalidiserande komplikation av kritisk sjukdom som påträffas under 25-50 % av intensivvårdsavdelningen. Akut njurskada är ett komplext kliniskt syndrom, associerat med hög kort- och långtidssjuklighet och mortalitet hos kritiskt sjuka patienter .

Utfall för akuta njurskador kan variera från en fullständig lösning till en partiell eller ofullständig återhämtning av njurfunktionen, vilket leder till ökad dödlighet, förlängd sjukhusvistelse och risk för kroniska komorbiditeter som hjärt-kärlsjukdom, kronisk njursjukdom och efterföljande progression till slutstadiet av njursjukdom. Flera studier har föreslog ett orsakssamband mellan akut njurskada och den därav följande utvecklingen av kronisk njursjukdom. svårighetsgrad, frekvens och varaktighet av akut njurskada är nyckelfaktorer i denna process.

Den exakta mekanismen för övergången av akut njurskada till kronisk njursjukdom är komplex och inte helt förstådd, särskilt hos människor och flera vägar har föreslagits. Olika djurstudier har använt ischemi-reperfusion och nefrotoxiska skador för att undersöka den patofysiologiska händelsen som är involverad i akut njurskada till kronisk njursjukdomsövergång, främst med fokus på utvecklingen av specifika histologiska förändringar. Utfallen för akuta njurskador beror, på vävnadsnivå, på balans mellan adaptiv och maladaptiv reparation. En adaptiv respons på skada leder vanligtvis till njuråterhämtning med en fullständig upplösning av patologiska förändringar under akut njurskada (upplösning av inflammatorisk cellinfiltration, regenerering av tubulära celler, minskning av biomarkörer för skada) utan långsiktiga konsekvenser. Dock allvarliga och upprepade skada kan resultera i en maladaptiv reparation, kännetecknad av en permanent minskning av njurfunktionen i samband med betydande strukturella förändringar (ihållande uttryck av pro-fibrotiska faktorer och utveckling av interstitiell fibros, fördröjd upplösning av inflammation, permanent cellcykelstopp av tubulära celler, mikrovaskulär sällsynthet aktivering av renin-angiotensinsystemet).

Incidensen av njurprogression efter akut njurskada har uppskattats till 4,9 händelser/100 patientår och är särskilt ökad hos äldre.