Az akut vesekárosodás átmenete krónikus vesebetegséggé

Az akut vesesérülés a kritikus betegség életveszélyes és rokkantságot okozó szövődménye, amely az intenzív osztályra történő felvétel 25-50%-ában fordul elő. Az akut vesesérülés összetett klinikai szindróma, amely a kritikus betegek magas rövid és hosszú távú morbiditásával és mortalitásával jár. .

Az akut vesekárosodás kimenetele a teljes gyógyulástól a vesefunkció részleges vagy nem teljes felépüléséig változhat, ami megnövekedett halálozáshoz, hosszan tartó kórházi kezeléshez és krónikus társbetegségek, például szív- és érrendszeri betegségek, krónikus vesebetegség kockázatához, valamint a vesebetegség végstádiumúvá történő előrehaladásához vezethet. ok-okozati összefüggést javasolt az akut vesekárosodás és a krónikus vesebetegség következményes kialakulása között.az az akut vesekárosodás súlyossága, gyakorisága és időtartama kulcsfontosságú tényező ebben a folyamatban.

Az akut vesekárosodás krónikus vesebetegséggé való átmenetének pontos mechanizmusa összetett és nem teljesen ismert, különösen embereknél, és számos útvonalat javasoltak. Különböző állatkísérletek ischaemia-reperfúziós és nefrotoxikus sérüléseket alkalmaztak az akut vesekárosodás és a krónikus vesebetegség átmenetének patofiziológiai eseményeinek vizsgálatára, elsősorban a specifikus szövettani változások kialakulására összpontosítva. Az akut vesekárosodás kimenetele szöveti szinten függ a az adaptív és a maladaptív javítás egyensúlya. A sérülésre adott adaptív válasz általában a vese felépülését eredményezi, az akut vesekárosodás epizódja során fellépő kóros elváltozások teljes megszűnésével (gyulladásos sejtinfiltráció megszűnése, tubuláris sejtek regenerációja, a sérülés biomarkereinek csökkenése), hosszú távú következmények nélkül. a sérülés maladaptív helyreállítást eredményezhet, amelyet a vesefunkció tartós csökkenése jellemez jelentős szerkezeti változásokkal (profibrotikus faktorok tartós expressziója és intersticiális fibrózis kialakulása, a gyulladás késleltetett megszűnése, a tubuláris sejtek tartós sejtciklus-leállása, mikrovaszkuláris ritkaság) ,renin angiotenzin rendszer aktiválása).

Az akut vesekárosodást követő veseprogresszió incidenciája 4,9 esemény/100 betegév, és különösen nő az időseknél.