Przejście ostrego uszkodzenia nerek do przewlekłej choroby nerek

Ostre uszkodzenie nerek jest zagrażającym życiu i powodującym niepełnosprawność powikłaniem choroby krytycznej występującym w ciągu 25-50% godzin przyjęcia na oddział intensywnej terapii. Ostre uszkodzenie nerek jest złożonym zespołem klinicznym, związanym z wysoką krótko- i długoterminową chorobowością i śmiertelnością u pacjentów w stanie krytycznym .

Skutki ostrego uszkodzenia nerek mogą się różnić, od całkowitego ustąpienia do częściowego lub niepełnego przywrócenia funkcji nerek, co prowadzi do zwiększonej śmiertelności, przedłużonej hospitalizacji i ryzyka współistniejących chorób przewlekłych, takich jak choroby układu krążenia, przewlekła choroba nerek i późniejsza progresja do schyłkowej niewydolności nerek. W kilku badaniach zasugerowali związek przyczynowy między ostrym uszkodzeniem nerek a wynikającym z tego rozwojem przewlekłej choroby nerek ciężkość, częstotliwość i czas trwania ostrego uszkodzenia nerek są kluczowymi czynnikami w tym procesie.

Dokładny mechanizm przejścia ostrego uszkodzenia nerek w przewlekłą chorobę nerek jest złożony i nie do końca poznany, zwłaszcza u ludzi i zaproponowano kilka ścieżek. Różne badania na zwierzętach wykorzystywały niedokrwienie-reperfuzję i urazy nefrotoksyczne do zbadania zdarzenia patofizjologicznego związanego z przejściem ostrego uszkodzenia nerek w przewlekłą chorobę nerek, koncentrując się głównie na rozwoju określonych zmian histologicznych. Wyniki ostrego uszkodzenia nerek zależą, na poziomie tkanki, od równowaga naprawy adaptacyjnej i nieadaptacyjnej. Reakcja adaptacyjna na uraz zwykle prowadzi do wyzdrowienia nerek z całkowitym ustąpieniem zmian patologicznych podczas epizodu ostrego uszkodzenia nerek (ustąpienie nacieku komórek zapalnych, regeneracja komórek kanalików, spadek biomarkerów uszkodzenia) bez długoterminowych konsekwencji. Jednak ciężkie i powtarzające się uraz może skutkować nieprzystosowaną naprawą, charakteryzującą się trwałym ograniczeniem funkcji nerek związanym ze znacznymi zmianami strukturalnymi (utrzymująca się ekspresja czynników profibrotycznych i rozwój zwłóknienia śródmiąższowego, opóźnione ustąpienie stanu zapalnego, trwałe zatrzymanie cyklu komórkowego komórek kanalików, rozrzedzenie mikrokrążenia ,aktywacja układu renina-angiotensyna).

Częstość występowania progresji choroby nerek w następstwie ostrego uszkodzenia nerek oszacowano na 4,9 zdarzenia/100 pacjento-rok i wzrasta ona szczególnie u osób w podeszłym wieku.