- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT04250376
Användningen av transkraniellt fokuserat ultraljud för behandling av neurodegenerativ demens
Studieöversikt
Status
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Den föreliggande studien är utformad som en öppen studie av patienter med mild kognitiv funktionsnedsättning (MCI) eller demens för att utvärdera långsiktig tolerabilitet och tidig effekt av transkraniell ultraljudsbehandling.
Baslinje- och resultatmått i denna studie använder validerade tester som är lämpliga för upprepade åtgärder som inte påverkas av praktikeffekter. För patienter med amnestisk dominerande kognitiv förändring kommer målet att vara den mesiala temporalloben genom ett trans temporalt hårbottenfönster. Inriktningen kommer att innefatta referenser till hårbotten baserade på den erhållna MRI och transkraniell doppler (TCD) vågform bekräftelse kommer att erhållas på grund av förmågan hos TCD att registrera dopplersignaler från den bakre cerebrala artären som löper medialt till mesial temporalloben.
På dagen för ultraljudsmötet kommer patienterna att genomgå tio till trettio minuters transkraniell ultraljudsbehandling. Sonifieringsanordningen kommer att riktas mot hippocampus eller putamen och substantia nigra, beroende på det förutbestämda tillståndet. Inriktningen kommer att inkludera hänvisning till hårbotten baserad på den erhållna MRT; Bekräftelse av målnoggrannhet kommer antingen att erhållas genom Doppler-vågformsbekräftelse eller optisk spårningsteknik som samregistrerar patientens neuroimaging med verkligt utrymme. Patienterna kommer att genomgå totalt 8 sessioner med fokuserat ultraljud. Patienterna kommer att utvärderas vid baslinjen och vid slutlig ultraljudsbehandling med samma mått som erhållits vid inträde. Säkerhet och eventuella negativa händelser kommer att övervakas noga.
Studietyp
Inskrivning (Förväntat)
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
California
-
Santa Monica, California, Förenta staterna, 90403
- Neurological Associates of West LA
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- CDR-stadium på minst 0,5 (lindrig kognitiv funktionsnedsättning)
- Minst en patognomisk avbildningsbiomarkör för en neurodegenerativ process.
Exklusions kriterier:
- Kognitiv försämring tydligt relaterad till en akut sjukdom
- Ämnen som inte kan ge informerat samtycke
- Försökspersoner med hårbottenutslag eller öppna sår i hårbotten (till exempel från behandling av skivepitelcancer)
- Avancerad dödlig sjukdom
- Avancerad njur-, lung-, hjärt- eller leversvikt
- Försökspersoner som inte skulle kunna lägga sig utan överdriven rörelse i en lugn miljö tillräckligt länge för att kunna sova
- Personer med egentlig depression
- Försökspersoner med vaskulära orsaker till demens
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: N/A
- Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Behandling
Alla inskrivna patienter kommer att få transkraniellt fokuserat ultraljud.
Målplatsen är beroende av patientens tillstånd.
|
FDA har fastställt de effektintensitetsgränser som är säkra för klinisk användning; den föreslagna utrustningen fungerar inom dessa parametrar.
Dessutom används övervakningssessioner upp till en timme som föreslagits i denna studie rutinmässigt hos patienter även med akut hjärnskada vid 2 megaHertz utan några rapporter om komplikationer inducerade av ultraljudsapparaten.
Ingen hjärnvärme, kavitation eller blödning har identifierats med den föreslagna utrustningen och protokollet.
För varje individuell säkerhet kan följas genom att utföra en selektiv mental statusundersökning vid varje avslutad session (till exempel för hippocampala mål kommer det att finnas ett fördröjt minnestest).
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Quick Demens Rating Scale
Tidsram: Baslinje
|
Quick Dementia Rating Scale (QDRS) är ett intervjubaserat verktyg som administreras av studietjänstemän till deltagarnas vårdgivare och används för att få observationer från en konsekvent källa.
QDRS-formuläret består av 10 kategoriska frågor (5 kognitiva, 5 funktionella), var och en med 5 detaljerade alternativ som visar nivån av funktionsnedsättning som antingen 0 (normal), 0,5 (lindrig/inkonsekvent funktionsnedsättning), 1 (lindrig/konsekvent funktionsnedsättning), 2 (måttlig funktionsnedsättning), eller 3 (svår funktionsnedsättning).
Baserat på omvandlingstabellen som beskrivs i Dr. James Galvins forskning (2015), konverterades totala QDRS-poäng till Clinical Dementia Rating (CDR) skalnivåer från 0 (normalt åldrande), 0,5 (lindrig kognitiv funktionsnedsättning), 1 (lindrig demens) , 2 (måttlig demens) och 3 (svår demens).
|
Baslinje
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Montreal Cognitive Assessment (MoCA)
Tidsram: Baslinje
|
MoCA utvärderar frontal-exekutiva funktioner (t.ex. verbal abstraktion och mental beräkning), språk (t.ex. konfrontationsnamn, fonemisk flyt), orientering (t.ex. person, plats, datum, veckodag och tid), visuospatial konstruktion ( t.ex. enkel figurkopia), delad visuell uppmärksamhet och omedelbart och fördröjt minne av ostrukturerad information.
MoCA-poäng varierar från 0-30 möjliga poäng; 26 eller högre anses återspegla normal kognitiv status.
|
Baslinje
|
|
Repeterbar batteribedömning för neuropsykologisk status (RBANS)
Tidsram: Baslinje
|
RBANS bedömer omedelbart minne, visuospatial skicklighet, språk, uppmärksamhet och fördröjt minne.
Patientprestationer på varje subskala omedelbart minne, språk, uppmärksamhet, visuospatialt och fördröjt minne poängsätts i förhållande till validerade normer för jämnåriga jämnåriga.
En förändring på 8+ poäng i totalskalans poäng, 11+ poäng i poängen för omedelbart minne, 9+ poäng i språkpoängen, 4+ poäng på uppmärksamhetspoängen, 14+ poäng anses signifikant för den visuospatiala poängen och 10 + poäng för poängen för fördröjt minne anses vara betydande.
|
Baslinje
|
|
Repeterbar batteribedömning för neuropsykologisk status (RBANS)
Tidsram: Efter slutligt ultraljud (8 veckor från baslinjen)
|
RBANS bedömer omedelbart minne, visuospatial skicklighet, språk, uppmärksamhet och fördröjt minne.
Patientprestationer på varje subskala omedelbart minne, språk, uppmärksamhet, visuospatialt och fördröjt minne poängsätts i förhållande till validerade normer för jämnåriga jämnåriga.
En förändring på 8+ poäng i totalskalans poäng, 11+ poäng i poängen för omedelbart minne, 9+ poäng i språkpoängen, 4+ poäng på uppmärksamhetspoängen, 14+ poäng anses signifikant för den visuospatiala poängen och 10 + poäng för poängen för fördröjt minne anses vara betydande.
|
Efter slutligt ultraljud (8 veckor från baslinjen)
|
|
Montreal Cognitive Assessment (MoCA)
Tidsram: Efter slutligt ultraljud (8 veckor från baslinjen)
|
MoCA utvärderar frontal-exekutiva funktioner (t.ex. verbal abstraktion och mental beräkning), språk (t.ex. konfrontationsnamn, fonemisk flyt), orientering (t.ex. person, plats, datum, veckodag och tid), visuospatial konstruktion ( t.ex. enkel figurkopia), delad visuell uppmärksamhet och omedelbart och fördröjt minne av ostrukturerad information.
MoCA-poäng varierar från 0-30 möjliga poäng; 26 eller högre anses återspegla normal kognitiv status.
|
Efter slutligt ultraljud (8 veckor från baslinjen)
|
|
Quick Dementia Rating Scale (QDRS)
Tidsram: Efter slutligt ultraljud (8 veckor från baslinjen)
|
Quick Dementia Rating Scale (QDRS) är ett intervjubaserat verktyg som administreras av studietjänstemän till deltagarnas vårdgivare och används för att få observationer från en konsekvent källa.
QDRS-formuläret består av 10 kategoriska frågor (5 kognitiva, 5 funktionella), var och en med 5 detaljerade alternativ som visar nivån av funktionsnedsättning som antingen 0 (normal), 0,5 (lindrig/inkonsekvent funktionsnedsättning), 1 (lindrig/konsekvent funktionsnedsättning), 2 (måttlig funktionsnedsättning), eller 3 (svår funktionsnedsättning).
Baserat på omvandlingstabellen som beskrivs i Dr. James Galvins forskning (2015), konverterades totala QDRS-poäng till Clinical Dementia Rating (CDR) skalnivåer från 0 (normalt åldrande), 0,5 (lindrig kognitiv funktionsnedsättning), 1 (lindrig demens) , 2 (måttlig demens) och 3 (svår demens).
|
Efter slutligt ultraljud (8 veckor från baslinjen)
|
Samarbetspartners och utredare
Utredare
- Huvudutredare: Sheldon E Jordan, M.D., Neurology Management Associates
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Su X, Meng ZT, Wu XH, Cui F, Li HL, Wang DX, Zhu X, Zhu SN, Maze M, Ma D. Dexmedetomidine for prevention of delirium in elderly patients after non-cardiac surgery: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2016 Oct 15;388(10054):1893-1902. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30580-3. Epub 2016 Aug 16.
- Jagust W. Is amyloid-beta harmful to the brain? Insights from human imaging studies. Brain. 2016 Jan;139(Pt 1):23-30. doi: 10.1093/brain/awv326. Epub 2015 Nov 27.
- Iliff JJ, Goldman SA, Nedergaard M. Implications of the discovery of brain lymphatic pathways. Lancet Neurol. 2015 Oct;14(10):977-9. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00221-5. No abstract available.
- Leshchyns'ka I, Liew HT, Shepherd C, Halliday GM, Stevens CH, Ke YD, Ittner LM, Sytnyk V. Abeta-dependent reduction of NCAM2-mediated synaptic adhesion contributes to synapse loss in Alzheimer's disease. Nat Commun. 2015 Nov 27;6:8836. doi: 10.1038/ncomms9836.
- Thal DR, Walter J, Saido TC, Fandrich M. Neuropathology and biochemistry of Abeta and its aggregates in Alzheimer's disease. Acta Neuropathol. 2015 Feb;129(2):167-82. doi: 10.1007/s00401-014-1375-y. Epub 2014 Dec 23.
- Lavialle M, Aumann G, Anlauf E, Prols F, Arpin M, Derouiche A. Structural plasticity of perisynaptic astrocyte processes involves ezrin and metabotropic glutamate receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Aug 2;108(31):12915-9. doi: 10.1073/pnas.1100957108. Epub 2011 Jul 13.
- Fucke T, Suchanek D, Nawrot MP, Seamari Y, Heck DH, Aertsen A, Boucsein C. Stereotypical spatiotemporal activity patterns during slow-wave activity in the neocortex. J Neurophysiol. 2011 Dec;106(6):3035-44. doi: 10.1152/jn.00811.2010. Epub 2011 Aug 17.
- Nir Y, Staba RJ, Andrillon T, Vyazovskiy VV, Cirelli C, Fried I, Tononi G. Regional slow waves and spindles in human sleep. Neuron. 2011 Apr 14;70(1):153-69. doi: 10.1016/j.neuron.2011.02.043.
- Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, O'Donnell J, Christensen DJ, Nicholson C, Iliff JJ, Takano T, Deane R, Nedergaard M. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013 Oct 18;342(6156):373-7. doi: 10.1126/science.1241224.
- Kress BT, Iliff JJ, Xia M, Wang M, Wei HS, Zeppenfeld D, Xie L, Kang H, Xu Q, Liew JA, Plog BA, Ding F, Deane R, Nedergaard M. Impairment of paravascular clearance pathways in the aging brain. Ann Neurol. 2014 Dec;76(6):845-61. doi: 10.1002/ana.24271. Epub 2014 Sep 26.
- Mander BA, Marks SM, Vogel JW, Rao V, Lu B, Saletin JM, Ancoli-Israel S, Jagust WJ, Walker MP. beta-amyloid disrupts human NREM slow waves and related hippocampus-dependent memory consolidation. Nat Neurosci. 2015 Jul;18(7):1051-7. doi: 10.1038/nn.4035. Epub 2015 Jun 1.
- Lim AS, Ellison BA, Wang JL, Yu L, Schneider JA, Buchman AS, Bennett DA, Saper CB. Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate nucleus in older adults with and without Alzheimer's disease. Brain. 2014 Oct;137(Pt 10):2847-61. doi: 10.1093/brain/awu222. Epub 2014 Aug 20.
- Fitzgerald PJ. Is elevated norepinephrine an etiological factor in some cases of Alzheimer's disease? Curr Alzheimer Res. 2010 Sep;7(6):506-16. doi: 10.2174/156720510792231775.
- O'Donnell J, Ding F, Nedergaard M. Distinct functional states of astrocytes during sleep and wakefulness: Is norepinephrine the master regulator? Curr Sleep Med Rep. 2015 Mar;1(1):1-8. doi: 10.1007/s40675-014-0004-6. Epub 2015 Jan 29.
- Shteamer JW, Dedhia RC. Sedative choice in drug-induced sleep endoscopy: A neuropharmacology-based review. Laryngoscope. 2017 Jan;127(1):273-279. doi: 10.1002/lary.26132. Epub 2016 Jul 1.
- Chen K, Lu Z, Xin YC, Cai Y, Chen Y, Pan SM. Alpha-2 agonists for long-term sedation during mechanical ventilation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jan 6;1(1):CD010269. doi: 10.1002/14651858.CD010269.pub2.
- Seitz DP, Reimer CL, Siddiqui N. A review of epidemiological evidence for general anesthesia as a risk factor for Alzheimer's disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Dec 2;47:122-7. doi: 10.1016/j.pnpbp.2012.06.022. Epub 2012 Jul 4.
- Whittington RA, Bretteville A, Dickler MF, Planel E. Anesthesia and tau pathology. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Dec 2;47:147-55. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.03.004. Epub 2013 Mar 25.
- Jordao JF, Thevenot E, Markham-Coultes K, Scarcelli T, Weng YQ, Xhima K, O'Reilly M, Huang Y, McLaurin J, Hynynen K, Aubert I. Amyloid-beta plaque reduction, endogenous antibody delivery and glial activation by brain-targeted, transcranial focused ultrasound. Exp Neurol. 2013 Oct;248:16-29. doi: 10.1016/j.expneurol.2013.05.008. Epub 2013 May 21.
- Burgess A, Dubey S, Yeung S, Hough O, Eterman N, Aubert I, Hynynen K. Alzheimer disease in a mouse model: MR imaging-guided focused ultrasound targeted to the hippocampus opens the blood-brain barrier and improves pathologic abnormalities and behavior. Radiology. 2014 Dec;273(3):736-45. doi: 10.1148/radiol.14140245. Epub 2014 Sep 15.
- Kim H, Chiu A, Lee SD, Fischer K, Yoo SS. Focused ultrasound-mediated non-invasive brain stimulation: examination of sonication parameters. Brain Stimul. 2014 Sep-Oct;7(5):748-56. doi: 10.1016/j.brs.2014.06.011. Epub 2014 Jul 2.
- Lee W, Kim H, Jung Y, Song IU, Chung YA, Yoo SS. Image-guided transcranial focused ultrasound stimulates human primary somatosensory cortex. Sci Rep. 2015 Mar 4;5:8743. doi: 10.1038/srep08743.
- Leinenga G, Gotz J. Scanning ultrasound removes amyloid-beta and restores memory in an Alzheimer's disease mouse model. Sci Transl Med. 2015 Mar 11;7(278):278ra33. doi: 10.1126/scitranslmed.aaa2512.
- Lin GG, Scott JG. Investigations of the constitutive overexpression of CYP6D1 in the permethrin resistantLPR strain of house fly (Musca domestica). Pestic Biochem Physiol. 2011 Jun;100(2):130-134. doi: 10.1016/j.pestbp.2011.02.012.
- Ricci S, Dinia L, Del Sette M, Anzola P, Mazzoli T, Cenciarelli S, Gandolfo C. Sonothrombolysis for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 13;(6):CD008348. doi: 10.1002/14651858.CD008348.pub2.
- Scarcelli T, Jordao JF, O'Reilly MA, Ellens N, Hynynen K, Aubert I. Stimulation of hippocampal neurogenesis by transcranial focused ultrasound and microbubbles in adult mice. Brain Stimul. 2014 Mar-Apr;7(2):304-7. doi: 10.1016/j.brs.2013.12.012. Epub 2014 Jan 28.
- Schlesinger D, Benedict S, Diederich C, Gedroyc W, Klibanov A, Larner J. MR-guided focused ultrasound surgery, present and future. Med Phys. 2013 Aug;40(8):080901. doi: 10.1118/1.4811136.
- Sevigny J, Chiao P, Bussiere T, Weinreb PH, Williams L, Maier M, Dunstan R, Salloway S, Chen T, Ling Y, O'Gorman J, Qian F, Arastu M, Li M, Chollate S, Brennan MS, Quintero-Monzon O, Scannevin RH, Arnold HM, Engber T, Rhodes K, Ferrero J, Hang Y, Mikulskis A, Grimm J, Hock C, Nitsch RM, Sandrock A. The antibody aducanumab reduces Abeta plaques in Alzheimer's disease. Nature. 2016 Sep 1;537(7618):50-6. doi: 10.1038/nature19323.
- Siemers ER, Sundell KL, Carlson C, Case M, Sethuraman G, Liu-Seifert H, Dowsett SA, Pontecorvo MJ, Dean RA, Demattos R. Phase 3 solanezumab trials: Secondary outcomes in mild Alzheimer's disease patients. Alzheimers Dement. 2016 Feb;12(2):110-120. doi: 10.1016/j.jalz.2015.06.1893. Epub 2015 Aug 1.
- Svetoni F, Frisone P, Paronetto MP. Role of FET proteins in neurodegenerative disorders. RNA Biol. 2016 Nov;13(11):1089-1102. doi: 10.1080/15476286.2016.1211225. Epub 2016 Jul 14.
- Bohnen NI, Albin RL, Koeppe RA, Wernette KA, Kilbourn MR, Minoshima S, Frey KA. Positron emission tomography of monoaminergic vesicular binding in aging and Parkinson disease. J Cereb Blood Flow Metab. 2006 Sep;26(9):1198-212. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600276. Epub 2006 Jan 18.
- Kotagal V, Bohnen NI, Muller ML, Frey KA, Albin RL. Cerebral Amyloid Burden and Hoehn and Yahr Stage 3 Scoring in Parkinson Disease. J Parkinsons Dis. 2017;7(1):143-147. doi: 10.3233/JPD-160985.
- Shah N, Frey KA, Muller ML, Petrou M, Kotagal V, Koeppe RA, Scott PJ, Albin RL, Bohnen NI. Striatal and Cortical beta-Amyloidopathy and Cognition in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2016 Jan;31(1):111-7. doi: 10.1002/mds.26369. Epub 2015 Sep 18.
- Hsiao IT, Weng YH, Hsieh CJ, Lin WY, Wey SP, Kung MP, Yen TC, Lu CS, Lin KJ. Correlation of Parkinson disease severity and 18F-DTBZ positron emission tomography. JAMA Neurol. 2014 Jun;71(6):758-66. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.290. Erratum In: JAMA Neurol. 2014 Jun;71(6):803.
- Petrou M, Bohnen NI, Muller ML, Koeppe RA, Albin RL, Frey KA. Abeta-amyloid deposition in patients with Parkinson disease at risk for development of dementia. Neurology. 2012 Sep 11;79(11):1161-7. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182698d4a. Epub 2012 Aug 29.
- Edison P, Rowe CC, Rinne JO, Ng S, Ahmed I, Kemppainen N, Villemagne VL, O'Keefe G, Nagren K, Chaudhury KR, Masters CL, Brooks DJ. Amyloid load in Parkinson's disease dementia and Lewy body dementia measured with [11C]PIB positron emission tomography. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Dec;79(12):1331-8. doi: 10.1136/jnnp.2007.127878. Epub 2008 Jul 24.
- Gomperts SN, Rentz DM, Moran E, Becker JA, Locascio JJ, Klunk WE, Mathis CA, Elmaleh DR, Shoup T, Fischman AJ, Hyman BT, Growdon JH, Johnson KA. Imaging amyloid deposition in Lewy body diseases. Neurology. 2008 Sep 16;71(12):903-10. doi: 10.1212/01.wnl.0000326146.60732.d6.
- Burack MA, Hartlein J, Flores HP, Taylor-Reinwald L, Perlmutter JS, Cairns NJ. In vivo amyloid imaging in autopsy-confirmed Parkinson disease with dementia. Neurology. 2010 Jan 5;74(1):77-84. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181c7da8e.
- Ito H, Shinotoh H, Shimada H, Miyoshi M, Yanai K, Okamura N, Takano H, Takahashi H, Arakawa R, Kodaka F, Ono M, Eguchi Y, Higuchi M, Fukumura T, Suhara T. Imaging of amyloid deposition in human brain using positron emission tomography and [18F]FACT: comparison with [11C]PIB. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2014 Apr;41(4):745-54. doi: 10.1007/s00259-013-2620-7.
- Sivanesam K, Andersen NH. Modulating the Amyloidogenesis of alpha-Synuclein. Curr Neuropharmacol. 2016;14(3):226-37. doi: 10.2174/1570159x13666151030103153.
- Terrelonge M Jr, Marder KS, Weintraub D, Alcalay RN. CSF beta-Amyloid 1-42 Predicts Progression to Cognitive Impairment in Newly Diagnosed Parkinson Disease. J Mol Neurosci. 2016 Jan;58(1):88-92. doi: 10.1007/s12031-015-0647-x. Epub 2015 Sep 2.
- Stav AL, Aarsland D, Johansen KK, Hessen E, Auning E, Fladby T. Amyloid-beta and alpha-synuclein cerebrospinal fluid biomarkers and cognition in early Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2015 Jul;21(7):758-64. doi: 10.1016/j.parkreldis.2015.04.027. Epub 2015 May 2.
- Petrou M, Dwamena BA, Foerster BR, MacEachern MP, Bohnen NI, Muller ML, Albin RL, Frey KA. Amyloid deposition in Parkinson's disease and cognitive impairment: a systematic review. Mov Disord. 2015 Jun;30(7):928-35. doi: 10.1002/mds.26191. Epub 2015 Apr 16.
- Walker L, McAleese KE, Thomas AJ, Johnson M, Martin-Ruiz C, Parker C, Colloby SJ, Jellinger K, Attems J. Neuropathologically mixed Alzheimer's and Lewy body disease: burden of pathological protein aggregates differs between clinical phenotypes. Acta Neuropathol. 2015 May;129(5):729-48. doi: 10.1007/s00401-015-1406-3. Epub 2015 Mar 11.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Förväntat)
Avslutad studie (Förväntat)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Mentala störningar
- Hjärnsjukdomar
- Sjukdomar i centrala nervsystemet
- Sjukdomar i nervsystemet
- Neurokognitiva störningar
- Parkinsons sjukdom
- Basala ganglia sjukdomar
- Rörelsestörningar
- Synukleinopatier
- Neurodegenerativa sjukdomar
- Tauopatier
- Kognitionsstörningar
- Parkinsons sjukdom
- Demens
- Alzheimers sjukdom
- Kognitiv dysfunktion
Andra studie-ID-nummer
- 32222-1
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .