Studie av det vaskulära utrymmet och hyperkoagulerbarhet under Coronavirusinfektion COVID-19 (COVID'HEMOS)

Coronavirus COVID-19 är ett framväxande virus även kallat Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). 80 procent av patienterna är dåliga eller symtomfria. Det finns dock stora respiratoriska komplikationer för vissa patienter, som kräver intensivvård på sjukhus och kan leda till döden i 5 % av fallen. En av de hypoteser som framförs är att mycket av patofysiologin beror på endotelial dysfunktion associerad med disseminerad intravaskulär koagulation.

Covid-19-patologin kan inducera koagulationsförsämring som observerats under sepsis. En ökning av D-dimernivåerna under covid-19-sjukdomen är i sig förknippad med överdödlighet. Även om D-dimerer är mycket känsliga, är de inte specifika för koaguleringsaktivitet. De kan öka under många andra omständigheter, särskilt vid inflammation.

Å andra sidan stimulerar infektionen frisättningen av extracellulära vesiklar. Dessa vesiklar, av multipelcellulärt ursprung, är en aktör för vaskulär homeostas och deltar i tillståndet av hyperaktivering av koagulation. De har en viktig roll i det protrombotiska tillståndet och utvecklingen av koagulopati i samband med sepsis.

Syftet med vår monocentriska prospektiva studie skulle vara att studera tidiga och mer specifika markörer för hyperkoagulabilitet och markörer för rutinmässig endoteldysfunktion, så snart patienten är inlagd på sjukhus, för att förutsäga risken för sjukhusvistelse på intensivvård.