Studie av vaskulært rom og hyperkoagulabilitet under koronavirusinfeksjon COVID-19 (COVID'HEMOS)

Coronavirus COVID-19 er et fremvoksende virus også kalt alvorlig akutt respiratorisk syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). 80 prosent av pasientene er dårlige eller asymptomatiske. Imidlertid er det store luftveiskomplikasjoner for noen pasienter, som krever intensiv sykehusinnleggelse og kan føre til død i 5 % av tilfellene. En av hypotesene som er fremsatt er at mye av patofysiologien skyldes endotelial dysfunksjon assosiert med disseminert intravaskulær koagulasjon.

Covid-19-patologien kan indusere koagulasjonssvikt som observert under sepsis. En økning i D-dimer-nivåer under covid-19 sykdom er i seg selv assosiert med overdødelighet. Mens D-dimerer er svært følsomme, er de ikke spesifikke for koagulasjonsaktivitet. De kan øke i mange andre tilfeller, spesielt ved betennelse.

På den annen side stimulerer infeksjonen frigjøring av ekstracellulære vesikler. Disse vesiklene, av multippel cellulær opprinnelse, er en aktør for vaskulær homeostase, og deltar i tilstanden av hyperaktivering av koagulasjon. De har en stor rolle i den protrombotiske tilstanden og utviklingen av koagulopati forbundet med sepsis.

Målet med vår monosentriske prospektive studie vil være å studere tidlige og mer spesifikke markører for hyperkoagulabilitet og markører for rutinemessig endotelial dysfunksjon, så snart pasienten er innlagt, for å forutsi risikoen for sykehusinnleggelse i intensivavdelingen.