Immuncellsundergrupper i Covid 19-patienter

Orsaken till sjukdomen coronavirus 2019 (COVID-19), som började i Wuhan-provinsen i Kina i december 2019, var syndromet för allvarligt akut andningssvikt coronavirus 2 (SARS-CoV-2), som snabbt spred sig över hela världen och orsakade en pandemisk. COVID-19 kan orsaka dödsfall med symtom som feber, hosta, muskelsmärtor, andnöd och lunginflammation (1). Lungpatologi av COVID-19 är diffus alveolär skada, fokal reaktiv hyperplasi av pneumocyter med fläckiga inflammatoriska celler, intravaskulär trombos, monocyt-, makrofag- och lymfocytinfiltration i lungutrymmen. Allvarlig infiltration av lungvävnad påverkar alveolärt gasutbyte. Dessutom observeras kardiovaskulär morbiditet, takyarytmi och tromboemboliska händelser hos 1/5 av de inlagda patienterna med troponinförhöjning, vilket är nära relaterat till mortalitet. Vid svåra covid-19-infektioner utvecklas efter lunginflammation, kardiovaskulär organsvikt, cytokinstorm, hemofagocytos, septisk chock på grund av okontrollerad hypoxi, och isolerad organsvikt övergår i multiorgansvikt.

Det är anmärkningsvärt att det orsakar lymfopeni hos patienter. I de genomförda studierna utfördes effekterna av Covid-19 på immunsystemet och bestämning av cellundergrupper med begränsade parametrar. Inga studier har utförts på PDL-1, en av immunkontrollpunkterna. Dessutom har ingen studie som utvärderar effekten av denna sjukdom på immunsystemet med breda parametrar publicerats i vårt land.

Vi syftade till att studera CD3(+)-lymfocyter, CD4(+)-lymfocyter, CD 8(+)-lymfocyter, CD 3(-)/CD16(+) NK-cellförhållande, CD14(+)-lymfocyter och HLA-DR-positivitet på CD14 (+) celler vid Covid-19 och friska frivilliga.