Sottogruppi di cellule immunitarie nei pazienti Covid 19

L'agente eziologico della malattia da coronavirus 2019 (COVID-19), iniziata nella provincia cinese di Wuhan nel dicembre 2019, è stata la sindrome da insufficienza respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), che si è diffusa rapidamente in tutto il mondo e ha causato un pandemia. COVID-19 può causare la morte con sintomi come febbre, tosse, dolori muscolari, respiro corto e polmonite (1). La patologia polmonare di COVID-19 è un danno alveolare diffuso, iperplasia focale reattiva dei pneumociti con cellule infiammatorie irregolari, trombosi intravascolare, infiltrazione di monociti, macrofagi e linfociti negli spazi polmonari. Una grave infiltrazione di tessuto polmonare influisce sullo scambio di gas alveolare. Inoltre, si osservano morbilità cardiovascolare, tachiaritmia ed eventi tromboembolici in 1/5 dei pazienti ospedalizzati con aumento della troponina, che è strettamente correlato alla mortalità. Nelle gravi infezioni da COVID-19, dopo l'infiammazione polmonare, l'insufficienza d'organo cardiovascolare, la tempesta di citochine, l'emofagocitosi, lo shock settico, si sviluppa a causa dell'ipossia incontrollata e l'insufficienza d'organo isolata si trasforma in insufficienza multiorgano.

È interessante notare che provoca linfopenia nei pazienti. Negli studi condotti, gli effetti del Covid-19 sul sistema immunitario e la determinazione dei sottogruppi cellulari sono stati eseguiti con parametri limitati. Non sono stati condotti studi sul PDL-1, uno dei punti di controllo immunitario. Inoltre, nel nostro Paese non è stato pubblicato nessuno studio che valuti l'effetto di questa malattia sul sistema immunitario con ampi parametri.

Abbiamo mirato a studiare i linfociti CD3 (+), i linfociti CD4 (+), i linfociti CD 8 (+), il rapporto delle cellule NK CD 3(-)/CD16 (+), i linfociti CD14 (+) e la positività HLA-DR su CD14 (+) cellule al Covid-19 e volontari sani.