Podgrupy komórek odpornościowych u pacjentów z Covid 19

Czynnikiem sprawczym choroby koronawirus 2019 (COVID-19), która rozpoczęła się w prowincji Wuhan w Chinach w grudniu 2019 r., był zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej koronawirus 2 (SARS-CoV-2), który szybko rozprzestrzenił się na całym świecie i spowodował pandemia. COVID-19 może powodować śmierć z objawami takimi jak gorączka, kaszel, ból mięśni, duszność i zapalenie płuc (1). Patologia płucna COVID-19 to rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, ogniskowa reaktywna hiperplazja pneumocytów z niejednolitymi komórkami zapalnymi, zakrzepica wewnątrznaczyniowa, nacieki monocytów, makrofagów i limfocytów do przestrzeni płucnych. Silny naciek tkanki płucnej wpływa na wymianę gazową pęcherzyków płucnych. Ponadto u 1/5 hospitalizowanych obserwuje się chorobowość sercowo-naczyniową, tachyarytmię i zdarzenia zakrzepowo-zatorowe z podwyższonym stężeniem troponiny, co jest ściśle związane ze śmiertelnością. W ciężkich zakażeniach COVID-19, po zapaleniu płuc, niewydolność narządowa układu sercowo-naczyniowego, burza cytokinowa, hemofagocytoza, wstrząs septyczny rozwija się na skutek niekontrolowanego niedotlenienia, a izolowana niewydolność narządowa przechodzi w niewydolność wielonarządową.

Warto zauważyć, że powoduje limfopenię u pacjentów. W przeprowadzonych badaniach wpływ Covid-19 na układ odpornościowy oraz określenie podgrup komórek przeprowadzono przy ograniczonych parametrach. Nie przeprowadzono badań na PDL-1, jednym z punktów kontroli immunologicznej. Ponadto w naszym kraju nie opublikowano badań oceniających wpływ tej choroby na układ odpornościowy o szerokich parametrach.

Naszym celem było zbadanie limfocytów CD3 (+), limfocytów CD4 (+), limfocytów CD 8 (+), stosunku komórek NK CD 3 (-)/CD16 (+), limfocytów CD14 (+) i dodatniego wyniku HLA-DR na CD14 (+) komórek na Covid-19 i zdrowych ochotników.