Kronisk passiv uppvärmning hos individer med T2DM

Aktuella uppskattningar tyder på att 422 miljoner människor världen över lever med en form av diabetes, varav ~90% har typ 2-diabetes mellitus (T2DM). Den totala direkta och indirekta vårdkostnaden för individer med diabetes i Storbritannien är 23,7 miljarder pund, vilket motsvarar ~20% av den årliga NHS-budgeten, denna siffra förväntas stiga till ~39,8 miljarder pund till år 2035. Cirka 85-90% av fallen av T2DM härrör från en dålig livsstil och fetma, medan de återstående 10-15% beror på genetiska anlag. Aktuella interventioner inkluderar farmaceutiska behandlingar, träning och kaloribegränsande dieter, som syftar till att förbättra glykemisk kontroll. Farmaceutiska interventioner medför dock en hög ekonomisk kostnad, medan tränings- och dietprogram har en låg följsamhetsgrad hos individer med T2DM. Eftersom prevalensen av T2DM fortsätter att öka kommer kostnaderna för den kliniska vården av dessa individer sannolikt att bli ohållbara. Enkla, billiga ingrepp för att förbättra den kliniska profilen för denna grupp behövs därför.

En framväxande potentiell terapi för att förbättra glukoshomoeostas är passiv uppvärmning. Preliminära bevis tyder på att passiv uppvärmning kan ha positiva effekter för metabol hälsa i djurmodeller och hos människor. 1999 visades användningen av badtunnor (38-41°C, 30 minuter/dag i 3 veckor) minska plasmaglukoskoncentrationerna vid fastande med ~14% (1,3 mmol.L-1) och minska HbA1c med ~10- 11 mmol/mol hos 8 individer med T2DM. Med tanke på omsättningshastigheten för hemoglobin är denna minskning överraskande eftersom behandlingsperioden löpte över 3 veckor och den totala hemoglobinomsättningen tar ~115 dagar. Medan nyare arbete har utförts på effekterna av en enda anfall av passiv uppvärmning hos friska vuxna och individer med T2DM (inklusive oss själva, under granskning), har ingen gjorts på kronisk uppvärmning sedan Hooper. Hooper postulerade att ett ökat blodflöde i skelettmuskulaturen kan vara ansvarigt för denna ökade glukosclearance, med hänvisning till bevis för att detta kan modulera insulinmedierat glukosupptag. Andra mekanismer har också påståtts, men har ännu inte klarlagts, inklusive; ökad insulinkänslighet, förändrad inflammatorisk respons, aktivering av värmechockproteiner (HSP), förändrad tarmmikrobiom och butyrat. Upprepad passiv uppvärmning resulterar i övergående ökningar av djup kroppstemperatur och kan förbättra glukoshomeostas via liknande mekanismer som träning.

Regelbunden aerob träning förbättrar också makro- och mikrovaskulär funktion, muskelsyresättning, autonom funktion, kardiorespiratorisk kondition, lungfunktion och fördröjer åldersrelaterad muskelförlust. Akut träningsstudier visar att insulinkänsligheten efter 1 timmes måttlig träning inte förändras, men insulinkänsligheten verkar förbättras efter anfall längre än en timme eller utförs med högre intensitet. Ökning av insulinkänslighet har ett kurvlinjärt samband med energiförbrukning och kan också bero på högre HSP-uttryck. Det är dock orealistiskt för personer med T2DM att utföra denna aktivitetsnivå. Passiv uppvärmning kan vara en kompletterande övningshärmare för att öka förbättringar av insulinkänslighet, kardiorespiratorisk kondition och muskelstyrka och funktion.

Utredarna gav nyligen bevis för att akut passiv uppvärmning hos människor med T2DM (för närvarande under granskning för publicering) tolereras väl och ökar extracellulär [HSP70], och energiförbrukning, och minskar det diabstoliska blodtrycket. Det finns en växande mängd bevis som tyder på att passiv uppvärmning kan förbättra många aspekter av mänsklig fysiologi, men mekanismerna som stöder dessa fördelar har ännu inte etablerats och framtida forskning behöver utforska dessa ytterligare.