Långsiktiga effekter av covid-19-infektion på blodkärl och blodtryck (LOCHINVAR) (LOCHINVAR)

Pandemin med Coronavirus Disease-19 (COVID-19) är en av de största medicinska utmaningarna de senaste åren. Medan covid-19 främst påverkar lungorna, orsakar interstitiell pneumonit och allvarligt akut andnödsyndrom, påverkar det också flera organsystem, inklusive det kardiovaskulära systemet(1-3). Det finns dokumenterade samband mellan sjukdomens svårighetsgrad/dödlighetsrisk och stigande ålder, manligt kön och associerad komorbid sjukdom (hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, diabetes, fetma, KOL och cancer).(4,5) De vanligaste komplikationerna är hjärtrytmrubbningar(6,7), hjärtskada(8,9), myokardit, hjärtsvikt, lungemboli10 och disseminerad intravaskulär koagulation(11).

SARS-CoV-2-viruset använder ACE2-receptorn (ACE2) för att komma in i typ 2-pneumocyter, makrofager, perivaskulära pericyter och kardiomyocyter.(12) Detta kan leda till myokarddysfunktion och skada, endoteldysfunktion, mikrovaskulär dysfunktion, plackinstabilitet och hjärtinfarkt.(12) Dessutom uttrycks ACE2 i flera andra organ inklusive celler som kantar blodkärlen (endotelceller), ACE2 är en nyckelspelare i renin-angiotensinsystemet (RAS) som är viktigt för blodtrycksreglering och är ett mål för några av de vanliga läkemedel som används vid behandling av blodtryck. Även om ACE2 är avgörande för virusinvasion, är det oklart om användningen av de vanliga antihypertensiva läkemedlen ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare (ARB) förändrar prognosen hos personer med covid-19-infektion.(12) Dessutom finns det bevis för att de normalt förekommande bakterierna i tarmen (tarmmikrobiom) direkt påverkar sammansättningen av det mänskliga immunsystemet och har varit inblandade i svårighetsgraden av covid-19 såväl som i omfattningen av immunsystemets svar på SARS- CoV-2-infektion(13).

Denna studie (LOCHINVAR) är baserad på pilotstudien "COVID-19 blodtrycksendotelinteraktionsstudie" (OBELIX), finansierad av Chief Scientific Office. Preliminära resultat visade att deltagare som hade covid-19-infektion hade en ökning med 8,6 mmHg i sitt genomsnittliga 24-timmars systoliska blodtryck, jämfört med de som inte hade covid-19-infektion. Utredarna kommer att öka vår rekrytering av potentiella deltagare för att möta vår urvalsstorlek på 150 deltagare (75 SARS-CoV-2+ve-fall och 75 SARS-CoV-2-ve-fall) byggda på OBELIX. Denna studie kommer att göra det möjligt för oss att få en bättre förståelse för riskerna med att utveckla högt blodtryck eller okontrollerat blodtryck efter covid-19-infektion. Detta kommer att göra det möjligt för läkare att kunna ge en rekommendation om aktuell/långsiktig behandling av personer med högt blodtryck efter pandemin.