Langetermijneffecten van COVID-19-infectie op bloedvaten en bloeddruk (LOCHINVAR) (LOCHINVAR)

De pandemie van Coronavirus Disease-19 (COVID-19) is een van de grootste medische uitdagingen van de afgelopen jaren. Hoewel COVID-19 voornamelijk de longen aantast en interstitiële pneumonitis en ernstige acute respiratory distress syndrome veroorzaakt, treft het ook meerdere orgaansystemen, waaronder het cardiovasculaire systeem(1-3). Er zijn gedocumenteerde verbanden tussen de ernst van de ziekte/mortaliteitsrisico en toenemende leeftijd, mannelijk geslacht en bijbehorende comorbide ziekte (hypertensie, ischemische hartziekte, diabetes, obesitas, COPD en kanker).(4,5) De meest voorkomende complicaties zijn hartritmestoornissen(6,7), hartletsel(8,9), myocarditis, hartfalen, longembolie10 en gedissemineerde intravasculaire stolling(11).

Het SARS-CoV-2-virus gebruikt de ACE2-receptor (ACE2) om type 2-pneumocyten, macrofagen, perivasculaire pericyten en cardiomyocyten binnen te dringen.(12) Dit kan leiden tot myocardiale disfunctie en schade, endotheeldisfunctie, microvasculaire disfunctie, plaque-instabiliteit en myocardinfarct.(12) Bovendien komt ACE2 tot expressie in verschillende andere organen, waaronder cellen die de bloedvaten bekleden (endotheelcellen). ACE2 is een belangrijke speler in het renine-angiotensinesysteem (RAS), dat belangrijk is bij de regulering van de bloeddruk en een doelwit is voor sommige van de veelgebruikte geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van bloeddruk. Hoewel ACE2 essentieel is voor virale invasie, is het onduidelijk of het gebruik van de gebruikelijke antihypertensiva, ACE-remmers of angiotensine-receptorblokkers (ARB's), de prognose verandert bij mensen met een COVID-19-infectie.(12) Bovendien zijn er aanwijzingen dat de normaal voorkomende bacteriën in de darm (darmmicrobioom) rechtstreeks de samenstelling van het menselijke immuunsysteem beïnvloeden en betrokken zijn bij de ernst van COVID-19 en ook bij de omvang van de reactie van het immuunsysteem op SARS- CoV-2-infectie(13).

Deze studie (LOCHINVAR) is gebaseerd op de pilootstudie "COVID-19 blood pressure endothelium interaction study" (OBELIX), gefinancierd door het Chief Scientific Office. Voorlopige resultaten toonden aan dat deelnemers die een COVID-19-infectie hadden, een stijging van 8,6 mmHg hadden in hun gemiddelde 24-uurs systolische bloeddruk, in vergelijking met degenen die geen COVID-19-infectie hadden. De onderzoekers zullen onze rekrutering van potentiële deelnemers vergroten om te voldoen aan onze steekproefomvang van 150 deelnemers (75 SARS-CoV-2 +ve gevallen en 75 SARS-CoV-2 -ve gevallen) gebaseerd op OBELIX. Deze studie zal ons in staat stellen een beter inzicht te krijgen in de risico's van het ontwikkelen van hoge bloeddruk of een ongecontroleerde bloeddruk na een COVID-19-infectie. Hierdoor kunnen artsen een aanbeveling doen over de huidige/langetermijnbehandeling van mensen met hoge bloeddruk na de pandemie.