Effetti a lungo termine dell'infezione da COVID-19 sui vasi sanguigni e sulla pressione sanguigna (LOCHINVAR) (LOCHINVAR)

La pandemia di Coronavirus Disease-19 (COVID-19) è una delle più grandi sfide mediche degli ultimi anni. Sebbene il COVID-19 colpisca principalmente i polmoni, causando polmonite interstiziale e sindrome da distress respiratorio acuto grave, colpisce anche più sistemi di organi, incluso il sistema cardiovascolare (1-3). Esistono associazioni documentate tra la gravità della malattia/rischio di mortalità e l'avanzare dell'età, il sesso maschile e le patologie concomitanti associate (ipertensione, cardiopatia ischemica, diabete, obesità, BPCO e cancro).(4,5) Le complicanze più comuni includono l'aritmia cardiaca(6,7), il danno cardiaco(8,9), la miocardite, l'insufficienza cardiaca, l'embolia polmonare10 e la coagulazione intravascolare disseminata(11).

Il virus SARS-CoV-2 utilizza il recettore ACE2 (ACE2) per entrare negli pneumociti di tipo 2, nei macrofagi, nei periciti perivascolari e nei cardiomiociti.(12) Ciò può portare a disfunzione e danno miocardico, disfunzione endoteliale, disfunzione microvascolare, instabilità della placca e infarto del miocardio.(12) Inoltre, l'ACE2 è espresso in molti altri organi, comprese le cellule che rivestono i vasi sanguigni (cellule endoteliali), l'ACE2 è un attore chiave nel sistema renina-angiotensina (RAS), che è importante nella regolazione della pressione sanguigna ed è un bersaglio per alcuni dei farmaci comunemente usati usati nel trattamento della pressione sanguigna. Sebbene l'ACE2 sia essenziale per l'invasione virale, non è chiaro se l'uso dei comuni farmaci antipertensivi ACE-inibitori o bloccanti del recettore dell'angiotensina (ARB) alteri la prognosi nei soggetti con infezione da COVID-19.(12) Inoltre, ci sono prove che i batteri normalmente presenti nell'intestino (microbioma intestinale) influenzano direttamente la composizione del sistema immunitario umano ed è stato implicato nella gravità del COVID-19 così come nell'entità della risposta del sistema immunitario alla SARS- Infezione da CoV-2(13).

Questo studio (LOCHINVAR) si basa sullo studio pilota "COVID-19 blood pressure endothelium interaction study" (OBELIX), finanziato dal Chief Scientific Office. I risultati preliminari hanno mostrato che i partecipanti che avevano l'infezione da COVID-19 avevano un aumento di 8,6 mmHg della loro pressione arteriosa sistolica media nelle 24 ore, rispetto a quelli che non avevano l'infezione da COVID-19. Gli investigatori aumenteranno il nostro reclutamento di potenziali partecipanti per soddisfare la nostra dimensione del campione di 150 partecipanti (75 casi SARS-CoV-2 + ve e 75 casi SARS-CoV-2 -ve) costruiti su OBELIX. Questo studio ci consentirà di comprendere meglio i rischi di sviluppare ipertensione o pressione sanguigna incontrollata a seguito dell'infezione da COVID-19. Ciò consentirà ai medici di formulare raccomandazioni sulla gestione attuale/a lungo termine delle persone con ipertensione oltre la pandemia.