Inverkan av hepatit B-immunoglobuliner hos patienter med kronisk hepatit B på hepatocellulärt karcinom - en studie med bevis för konceptet (HBIG)
17 januari 2024 uppdaterad av: Medical University of Graz
Inverkan av hepatit B-immunoglobuliner hos patienter med kronisk hepatit B på hepatocellulärt karcinom
I den aktuella litteraturen beskrivs infektion med hepatit B-virus (HBV) som en av de främsta riskfaktorerna för utveckling av hepatocellulärt karcinom (HCC).
Enligt den aktuella studiesituationen anses Hepatit B-ytantigenet (HBsAg) som en viktig markör, eftersom låga nivåer och seroclearance av HBsAg båda är korrelerade med en lägre risk för HCC-utveckling/återfall. För närvarande finns det inget behandlingsalternativ. tillgängliga som effektivt riktar sig mot HBsAg. Förutom att neutralisera infektiösa HBV-virioner kan hepatit B-immunoglobuliner (HBIG) direkt binda och neutralisera extracellulära HBsAg/SVPs, och även intracellulär HBsAg-inriktning rapporteras. Dessutom kan HBIGs initiera effektorcellsattack (via antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet, ADCC) mot infekterade hepatocyter.
Den potentiella fördelen med HBIG i HCC-sammanhang understryks ytterligare av nya bevis för förmågan hos HBIG att minska livskraften, proliferationen och självförnyelsen av tumörinitierande celler (TIC) - isolerade från HBV-HCC-patienter - åtföljd av nedreglering av stamnessmarkörer, t.ex. OCT-4. Enligt den aktuella studiesituationen minskar användningen av HBIG signifikant risken för HBV-återinfektion efter transplantation och förbättrar resultaten av levertransplantation hos patienter med kronisk HBV-infektion. Den potentiella fördelen med att behandla HBV-HCC-patienter på LTx-väntlistan (levertransplantation) med hepatit B-immunoglobulin är det möjliga stopp eller hämning av tumörprogression i väntan på en LTx. Hittills finns det inga kliniska bevis för detta.
Mekanistiskt kan hepatit B-immunoglobulin uppstå genom neutralisering av cirkulerande HBsAg, som är en viktig drivkraft för en immunsuppressiv miljö hos HBV-patienter, och möjligen genom direkta effekter mot HBV HCC-tumörceller (genom antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet, ADCC). Därför är tanken bakom preoperativ HBIG-administrering före levertransplantation att minska antalet patienter hos vilka en transplantation inte längre skulle ha varit möjlig på grund av tumörprogression. På grund av tumörprogression hos HBV-positiva HCC-patienter sker alltså ett månatligt bortfall från väntelistan på cirka 4 %.
Grundtanken bakom behandlingen av HBV-HCC-patienter före tumörresektion med hepatit B-immunoglobulin är att potentiellt stoppa eller positivt påverka tumörprogressionen genom ovan nämnda effekter, i tiden mellan diagnos och resektion.
Zhou et al. (2015) har visat ett samband mellan HBsAg-nivåer och HCC-recidiv efter resektion, även om den exakta rollen för HBsAg fortfarande är oklart. Behandlingen kommer inte i något fall att skjuta upp tidpunkten för tumörresektion, eftersom endast patienter beaktas som av kliniska skäl kan förvänta sig en viss tid till resektion. Den aktuella proof of concept-studien syftar till att kvantifiera HBsAg-reduktion på grund av preoperativ administrering av HBIG hos HBV-positiva HCC-patienter och tjäna som mall för framtida multicenter kliniska prövningar.
Studieöversikt
Status
Har inte rekryterat ännu
Betingelser
Intervention / Behandling
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Beräknad)
5
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studiekontakt
- Namn: Peter Schemmer, Univ.-Prof. DDr. MBA FACS
- Telefonnummer: +43 316 385 84094
- E-post: peter.schemmer@medunigraz.at
Studera Kontakt Backup
- Namn: Judith Kahn, PD Dr.
- Telefonnummer: +43 316 385-80676
- E-post: judith.kahn@medunigraz.at
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
19 år till 80 år (Vuxen, Äldre vuxen)
Tar emot friska volontärer
Nej
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Patienter ≥ 19 år och ≤ 80 år
- HBsAg-positiva HCC-patienter planerade för resektion om ≥6 veckor eller HBsAg-positiva HCC-patienter listade för LT
- Förmåga hos försökspersoner att förstå karaktär och individuella konsekvenser av den kliniska prövningen
- Skriftligt informerat samtycke måste finnas tillgängligt innan anmälan till rättegången
Exklusions kriterier:
- Kliniskt signifikant sjukdom (annan än HBV) eller någon annan allvarlig medicinsk störning som, enligt utredarens uppfattning, kan störa patientens behandling
- Ingen behörighet till resektion/LT
- Samtidigt alla andra maligniteter
- Samtidig infektion med hepatit C-virus (definierad som HCV RNA-positiv, HCV RNA-negativa/anti-HCV-positiva patienter kan inkluderas) och/eller humant immunbristvirus (HIV)
- Klinisk leverdekompensation
- Allergi mot HBIG
- Gravida, ammande patienter
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: N/A
- Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: HBIG behandling
|
Tillämpning av i.v. (intravenöst) HBIG i ≥6 veckor: Dag (D) 0-7: 10 000 IE D14 till slutet av behandlingen: 10 000 IE en gång i veckan HBIG kommer att ges fram till LT/leverresektion. |
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
HBsAg förändring från baslinje till vecka 6
Tidsram: ≥6 veckor
|
Kvantifiering av storleken på effekten av ≥6 veckor; enhet: IE/ml behandling med hepatit B-immunoglobuliner hos patienter med kronisk hepatit B och HCC, bestämt av HBsAg-reduktionen efter vecka 6 Utvärdering av säkerheten och tolerabiliteten av hepatit B-immunoglobuliner administrerade i ≥6 veckor hos patienter med kronisk hepatit B och HCC |
≥6 veckor
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Byte av HBsAg vid olika tidpunkter under behandlingen
Tidsram: baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
enhet: IE/ml
|
baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
|
Förändring av HCC-svar på behandlingen
Tidsram: Tumörmaterial kommer att mätas vid baslinjen och i slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor)
|
Tumörstorlek (cm) kommer att undersökas via MR Primovist (RECIST) eller alternativt via CT (RECIST).
|
Tumörmaterial kommer att mätas vid baslinjen och i slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor)
|
|
Förändring av biokemisk respons (B-celler)
Tidsram: baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
Immunsvar under HBIG-behandling (analys av B-celler); enhet 10^9/l
|
baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
|
Förändring av biokemisk respons (NK-celler)
Tidsram: baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
Immunsvar under HBIG-behandling (analys av NK-celler); enhet 10^9/l
|
baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
|
Förändring av biokemisk respons (T-celler)
Tidsram: baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
Immunsvar under HBIG-behandling (analys av T-celler); enhet 10^9/l
|
baslinje och varje vecka under behandlingsperioden och under uppföljningen 2 veckor, 4 veckor, 6 veckor och 8 veckor efter avslutad behandling.
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD3)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD3); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD4)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD4); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD8)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD8); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD25)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD25); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD34)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD34); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD133)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD133); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD19)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD19); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD56)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD56); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (CD49f)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (CD49f); enhet: 10^9/L
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (FoxP3)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (FoxP3) enhet: µg/ml
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (Ki67)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (Ki67) enhet: %
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (HLA-DR)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (HLA-DR) enhet: %
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
|
Förändring av cellulärt svar (IFN gamma)
Tidsram: Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Tumörmaterial kommer att samlas in via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi (IFN gamma) enhet: IE/ml
|
Tumörmaterial kommer att samlas in vid baslinjen och slutet av behandlingen (i genomsnitt ≥ 6 veckor) via leverbiopsier och kommer att analyseras med immunhistokemi
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Sponsor
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu; European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017 Aug;67(2):370-398. doi: 10.1016/j.jhep.2017.03.021. Epub 2017 Apr 18.
- Li YW, Yang FC, Lu HQ, Zhang JS. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B surface protein. World J Gastroenterol. 2016 Feb 14;22(6):1943-52. doi: 10.3748/wjg.v22.i6.1943.
- Salpini R, Surdo M, Warner N, Cortese MF, Colledge D, Soppe S, Bellocchi MC, Armenia D, Carioti L, Continenza F, Di Carlo D, Saccomandi P, Mirabelli C, Pollicita M, Longo R, Romano S, Cappiello G, Spano A, Trimoulet P, Fleury H, Vecchiet J, Iapadre N, Barlattani A, Bertoli A, Mari T, Pasquazzi C, Missale G, Sarrecchia C, Orecchini E, Michienzi A, Andreoni M, Francioso S, Angelico M, Verheyen J, Ceccherini-Silberstein F, Locarnini S, Perno CF, Svicher V. Novel HBsAg mutations correlate with hepatocellular carcinoma, hamper HBsAg secretion and promote cell proliferation in vitro. Oncotarget. 2017 Feb 28;8(9):15704-15715. doi: 10.18632/oncotarget.14944.
- Liu S, Koh SS, Lee CG. Hepatitis B Virus X Protein and Hepatocarcinogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun 14;17(6):940. doi: 10.3390/ijms17060940.
- Lee EC, Kim SH, Lee SD, Park H, Lee SA, Park SJ. High-dose hepatitis B immunoglobulin therapy in hepatocellular carcinoma with hepatitis B virus-DNA/hepatitis B e antigen-positive patients after living donor liver transplantation. World J Gastroenterol. 2016 Apr 14;22(14):3803-12. doi: 10.3748/wjg.v22.i14.3803.
- Yang Y, Sun JW, Zhao LG, Bray F, Xiang YB. Quantitative evaluation of hepatitis B virus mutations and hepatocellular carcinoma risk: a meta-analysis of prospective studies. Chin J Cancer Res. 2015 Oct;27(5):497-508. doi: 10.3978/j.issn.1000-9604.2015.10.05.
- Liu WR, Tian MX, Jin L, Yang LX, Ding ZB, Shen YH, Peng YF, Zhou J, Qiu SJ, Dai Z, Fan J, Shi YH. High levels of hepatitis B surface antigen are associated with poorer survival and early recurrence of hepatocellular carcinoma in patients with low hepatitis B viral loads. Ann Surg Oncol. 2015 Mar;22(3):843-50. doi: 10.1245/s10434-014-4043-5. Epub 2014 Oct 1.
- Saab S, Yeganeh M, Nguyen K, Durazo F, Han S, Yersiz H, Farmer DG, Goldstein LI, Tong MJ, Busuttil RW. Recurrence of hepatocellular carcinoma and hepatitis B reinfection in hepatitis B surface antigen-positive patients after liver transplantation. Liver Transpl. 2009 Nov;15(11):1525-34. doi: 10.1002/lt.21882.
- Lin S, Hoffmann K, Schemmer P. Treatment of hepatocellular carcinoma: a systematic review. Liver Cancer. 2012 Nov;1(3-4):144-58. doi: 10.1159/000343828.
- Honer Zu Siederdissen C, Cornberg M. The role of HBsAg levels in the current management of chronic HBV infection. Ann Gastroenterol. 2014;27(2):105-112.
- Tseng TC, Liu CJ, Yang HC, Su TH, Wang CC, Chen CL, Kuo SF, Liu CH, Chen PJ, Chen DS, Kao JH. High levels of hepatitis B surface antigen increase risk of hepatocellular carcinoma in patients with low HBV load. Gastroenterology. 2012 May;142(5):1140-1149.e3; quiz e13-4. doi: 10.1053/j.gastro.2012.02.007. Epub 2012 Feb 11.
- Zahner D, Glimm H, Matono T, Churin Y, Herebian D, Mayatepek E, Kohler K, Gattenlohner S, Stinn A, Tschuschner A, Roderfeld M, Roeb E. Hepatitis B virus surface proteins accelerate cholestatic injury and tumor progression in Abcb4-knockout mice. Oncotarget. 2017 Feb 2;8(32):52560-52570. doi: 10.18632/oncotarget.15003. eCollection 2017 Aug 8.
- Pollicino T, Cacciola I, Saffioti F, Raimondo G. Hepatitis B virus PreS/S gene variants: pathobiology and clinical implications. J Hepatol. 2014 Aug;61(2):408-17. doi: 10.1016/j.jhep.2014.04.041. Epub 2014 May 5.
- Liu H, Xu J, Zhou L, Yun X, Chen L, Wang S, Sun L, Wen Y, Gu J. Hepatitis B virus large surface antigen promotes liver carcinogenesis by activating the Src/PI3K/Akt pathway. Cancer Res. 2011 Dec 15;71(24):7547-57. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-2260. Epub 2011 Oct 12.
- Churin Y, Roderfeld M, Roeb E. Hepatitis B virus large surface protein: function and fame. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Feb;4(1):1-10. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.12.08.
- Zhang X, Gao L, Liang X, Guo M, Wang R, Pan Y, Liu P, Zhang F, Guo C, Zhu F, Qu C, Ma C. HBV preS2 transactivates FOXP3 expression in malignant hepatocytes. Liver Int. 2015 Mar;35(3):1087-94. doi: 10.1111/liv.12642. Epub 2014 Aug 8.
- de Man RA, Metselaar HJ, Heijtink RA, Schalm SW. Long-term application of human polyclonal hepatitis-B immunoglobulin to prevent hepatic allograft infection. A review of the literature and presentation of five cases. Neth J Med. 1993 Aug;43(1-2):74-82.
- Schilling R, Ijaz S, Davidoff M, Lee JY, Locarnini S, Williams R, Naoumov NV. Endocytosis of hepatitis B immune globulin into hepatocytes inhibits the secretion of hepatitis B virus surface antigen and virions. J Virol. 2003 Aug;77(16):8882-92. doi: 10.1128/jvi.77.16.8882-8892.2003.
- Shouval D, Samuel D. Hepatitis B immune globulin to prevent hepatitis B virus graft reinfection following liver transplantation: a concise review. Hepatology. 2000 Dec;32(6):1189-95. doi: 10.1053/jhep.2000.19789. No abstract available.
- Chang TS, Chen CL, Wu YC, Liu JJ, Kuo YC, Lee KF, Lin SY, Lin SE, Tung SY, Kuo LM, Tsai YH, Huang YH. Inflammation Promotes Expression of Stemness-Related Properties in HBV-Related Hepatocellular Carcinoma. PLoS One. 2016 Feb 26;11(2):e0149897. doi: 10.1371/journal.pone.0149897. eCollection 2016. Erratum In: PLoS One. 2017 Jan 26;12 (1):e0171176.
- Beckebaum S, Herzer K, Bauhofer A, Gelson W, De Simone P, de Man R, Engelmann C, Mullhaupt B, Vionnet J, Salizzoni M, Volpes R, Ercolani G, De Carlis L, Angeli P, Burra P, Dufour JF, Rossi M, Cillo U, Neumann U, Fischer L, Niemann G, Toti L, Tisone G. Recurrence of Hepatitis B Infection in Liver Transplant Patients Receiving Long-Term Hepatitis B Immunoglobulin Prophylaxis. Ann Transplant. 2018 Nov 13;23:789-801. doi: 10.12659/AOT.910176.
- Dindoost P, Jazayeri SM, Alavian SM. Hepatitis B immune globulin in liver transplantation prophylaxis: an update. Hepat Mon. 2012 Mar;12(3):168-76. doi: 10.5812/hepatmon.832. Epub 2012 Mar 28.
- Cornberg M, Wong VW, Locarnini S, Brunetto M, Janssen HLA, Chan HL. The role of quantitative hepatitis B surface antigen revisited. J Hepatol. 2017 Feb;66(2):398-411. doi: 10.1016/j.jhep.2016.08.009. Epub 2016 Aug 27.
- Thi Vo T, Poovorawan K, Charoen P, Soonthornworasiri N, Nontprasert A, Kittitrakul C, Phumratanaprapin W, Tangkijvanich P. Association between Hepatitis B Surface Antigen Levels and the Risk of Hepatocellular Carcinoma in Patients with Chronic Hepatitis B Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2019 Aug 1;20(8):2239-2246. doi: 10.31557/APJCP.2019.20.8.2239.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Beräknad)
1 november 2024
Primärt slutförande (Beräknad)
1 juni 2026
Avslutad studie (Beräknad)
1 juni 2026
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
14 mars 2022
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
14 mars 2022
Första postat (Faktisk)
24 mars 2022
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
18 januari 2024
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
17 januari 2024
Senast verifierad
1 januari 2024
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Matsmältningssystemets sjukdomar
- Patologiska processer
- Virussjukdomar
- Infektioner
- Blodburna infektioner
- Smittsamma sjukdomar
- Neoplasmer efter histologisk typ
- Neoplasmer
- Neoplasmer efter plats
- Adenocarcinom
- Neoplasmer, körtel och epitel
- Sjukdomsegenskaper
- Neoplasmer i matsmältningssystemet
- Leversjukdomar
- Hepatit, Viral, Human
- Hepadnaviridae-infektioner
- DNA-virusinfektioner
- Neoplasmer i levern
- Hepatit, kronisk
- Kronisk sjukdom
- Carcinom
- Hepatit B
- Hepatit
- Karcinom, hepatocellulärt
- Hepatit B, kronisk
Andra studie-ID-nummer
- HBIG
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
NEJ
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Nej
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .