Impact van hepatitis B-immunoglobulinen bij patiënten met chronische hepatitis B op hepatocellulair carcinoom - een proof of concept-studie (HBIG)
17 januari 2024 bijgewerkt door: Medical University of Graz
Impact van hepatitis B-immunoglobulinen bij patiënten met chronische hepatitis B op hepatocellulair carcinoom
In de huidige literatuur wordt infectie met het hepatitis B-virus (HBV) beschreven als een van de belangrijkste risicofactoren voor het ontstaan van hepatocellulair carcinoom (HCC).
Volgens de huidige onderzoekssituatie wordt het Hepatitis B-oppervlakte-antigeen (HBsAg) beschouwd als een belangrijke marker, aangezien lage niveaus en sero-klaring van HBsAg beide gecorreleerd zijn met een lager risico op HCC-ontwikkeling / recidief. Momenteel is er geen behandelingsoptie beschikbaar die HBsAg efficiënt aanpakt. Naast het neutraliseren van infectieuze HBV-virionen, kunnen Hepatitis B-immunoglobulinen (HBIG) direct extracellulaire HBsAg/SVP's binden en neutraliseren, en zelfs intracellulaire HBsAg-targeting is gerapporteerd. Bovendien kunnen HBIG's een effectorcelaanval initiëren (via antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxiciteit, ADCC) naar geïnfecteerde hepatocyten.
Het potentiële voordeel van HBIG's in de HCC-context wordt verder onderstreept door recent bewijs voor het vermogen van HBIG's om de levensvatbaarheid, proliferatie en zelfvernieuwing van tumor-initiërende cellen (TIC's) - geïsoleerd uit HBV-HCC-patiënten - te verminderen, vergezeld van downregulatie van stamness-markers, bijv. OCT-4. Volgens de huidige studiesituatie vermindert het gebruik van HBIG's het risico op HBV-herinfectie na transplantatie aanzienlijk en verbetert het de resultaten van levertransplantatie bij patiënten met chronische HBV-infectie. Het potentiële voordeel van het behandelen van HBV-HCC-patiënten op de LTx-wachtlijst (levertransplantatie) met hepatitis B-immunoglobuline is de mogelijke stop of remming van tumorprogressie in afwachting van een LTx. Tot nu toe is hier geen klinisch bewijs voor.
Mechanistisch gezien zou hepatitis B-immunoglobuline kunnen optreden door neutralisatie van circulerend HBsAg, dat een belangrijke aanjager is van een immunosuppressieve omgeving bij HBV-patiënten, en mogelijk door directe effecten tegen HBV HCC-tumorcellen (via antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxiciteit, ADCC). Daarom is het idee achter preoperatieve HBIG-toediening vóór levertransplantatie het verminderen van het aantal patiënten bij wie een transplantatie niet langer mogelijk zou zijn geweest vanwege tumorprogressie. Als gevolg van tumorprogressie bij HBV-positieve HCC-patiënten is er dus een maandelijkse uitval van de wachtlijst van ongeveer 4%.
Het basisidee achter de behandeling van HBV-HCC-patiënten vóór tumorresectie met hepatitis B-immunoglobuline is om de tumorprogressie mogelijk te stoppen of positief te beïnvloeden door de bovengenoemde effecten, in de tijd tussen diagnose en resectie.
Zhou et al. (2015) hebben een verband aangetoond tussen HBsAg-niveaus en HCC-recidieven na resectie, hoewel de exacte rol van HBsAg nog onduidelijk is. In geen geval zal de behandeling de tijd van tumorresectie uitstellen, aangezien alleen patiënten in aanmerking worden genomen die om klinische redenen een bepaalde tijd tot resectie kunnen verwachten. De huidige proof of concept-studie heeft tot doel de HBsAg-reductie als gevolg van preoperatieve toediening van HBIG's bij HBV-positieve HCC-patiënten te kwantificeren en als sjabloon te dienen voor toekomstige multicenter klinische onderzoeken.
Studie Overzicht
Toestand
Nog niet aan het werven
Conditie
Interventie / Behandeling
Studietype
Ingrijpend
Inschrijving (Geschat)
5
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.
Studiecontact
- Naam: Peter Schemmer, Univ.-Prof. DDr. MBA FACS
- Telefoonnummer: +43 316 385 84094
- E-mail: peter.schemmer@medunigraz.at
Studie Contact Back-up
- Naam: Judith Kahn, PD Dr.
- Telefoonnummer: +43 316 385-80676
- E-mail: judith.kahn@medunigraz.at
Deelname Criteria
Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
19 jaar tot 80 jaar (Volwassen, Oudere volwassene)
Accepteert gezonde vrijwilligers
Nee
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Patiënten ≥ 19 jaar en ≤ 80 jaar
- HBsAg-positieve HCC-patiënten gepland voor resectie over ≥ 6 weken of HBsAg-positieve HCC-patiënten vermeld voor LT
- Vermogen van proefpersonen om karakter en individuele gevolgen van de klinische proef te begrijpen
- Schriftelijke geïnformeerde toestemming moet beschikbaar zijn voordat u zich inschrijft voor het onderzoek
Uitsluitingscriteria:
- Klinisch significante ziekte (anders dan HBV) of enige andere ernstige medische aandoening die, naar de mening van de onderzoeker, de behandeling van de proefpersoon kan verstoren
- Geen recht op resectie / LT
- Gelijktijdig met een andere maligniteit
- Gelijktijdige infectie met hepatitis C-virus (gedefinieerd als HCV RNA-positieve, HCV RNA-negatieve/anti-HCV-positieve patiënten kunnen worden opgenomen) en/of humaan immunodeficiëntievirus (HIV)
- Klinische hepatische decompensatie
- Allergie voor HBIG
- Zwangere, zogende patiënten
Studie plan
Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: NVT
- Interventioneel model: Opdracht voor een enkele groep
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: HBIG-behandeling
|
Toepassing van i.v. (intraveneus) HBIG's gedurende ≥6 weken: Dag (D) 0-7: 10.000 IE D14 tot het einde van de behandeling: 10.000 IE eenmaal per week HBIG's worden gegeven tot LT/leverresectie. |
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
HBsAg-verandering vanaf baseline tot week 6
Tijdsspanne: ≥6 weken
|
Kwantificering van de grootte van het effect van ≥6 weken; eenheid: IE/ml behandeling met Hepatitis B-immunoglobulinen bij patiënten met chronische hepatitis B en HCC, bepaald door de HBsAg-reductie na week 6 Evaluatie van de veiligheid en verdraagbaarheid van Hepatitis B-immunoglobulinen toegediend gedurende ≥6 weken bij patiënten met chronische hepatitis B en HCC |
≥6 weken
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Verandering van HBsAg op verschillende tijdstippen tijdens de behandeling
Tijdsspanne: basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
eenheid: IE/ml
|
basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
|
Verandering van HCC-respons op behandeling
Tijdsspanne: Tumormateriaal wordt gemeten bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken)
|
De tumorgrootte (cm) wordt onderzocht via MR Primovist (RECIST) of alternatief via CT (RECIST).
|
Tumormateriaal wordt gemeten bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken)
|
|
Verandering van biochemische respons (B-cellen)
Tijdsspanne: basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
Immuunresponsen tijdens HBIG-behandeling (analyse van B-cellen); eenheid 10^9/l
|
basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
|
Verandering van biochemische respons (NK-cellen)
Tijdsspanne: basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
Immuunresponsen tijdens HBIG-behandeling (analyse van NK-cellen); eenheid 10^9/l
|
basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
|
Verandering van biochemische respons (T-cellen)
Tijdsspanne: basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
Immuunresponsen tijdens HBIG-behandeling (analyse van T-cellen); eenheid 10^9/l
|
basislijn en wekelijks tijdens de behandelingsperiode en tijdens de follow-up na 2 weken, 4 weken, 6 weken en 8 weken na stopzetting van de behandeling.
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD3)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD3); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD4)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD4); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD8)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD8); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD25)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD25); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD34)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD34); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD133)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD133); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD19)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD19); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD56)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD56); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (CD49f)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (CD49f); eenheid: 10^9/L
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (FoxP3)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (FoxP3) eenheid: µg/ml
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (Ki67)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (Ki67)-eenheid: %
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (HLA-DR)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (HLA-DR)-eenheid: %
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
|
Verandering van cellulaire respons (IFN-gamma)
Tijdsspanne: Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Tumormateriaal zal worden verzameld via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie (IFN-gamma) eenheid: IU/ml
|
Tumormateriaal zal worden verzameld bij baseline en aan het einde van de behandeling (gemiddeld ≥6 weken) via leverbiopten en zal worden geanalyseerd door immuunhistochemie
|
Medewerkers en onderzoekers
Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.
Sponsor
Publicaties en nuttige links
De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.
Algemene publicaties
- European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu; European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017 Aug;67(2):370-398. doi: 10.1016/j.jhep.2017.03.021. Epub 2017 Apr 18.
- Li YW, Yang FC, Lu HQ, Zhang JS. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B surface protein. World J Gastroenterol. 2016 Feb 14;22(6):1943-52. doi: 10.3748/wjg.v22.i6.1943.
- Salpini R, Surdo M, Warner N, Cortese MF, Colledge D, Soppe S, Bellocchi MC, Armenia D, Carioti L, Continenza F, Di Carlo D, Saccomandi P, Mirabelli C, Pollicita M, Longo R, Romano S, Cappiello G, Spano A, Trimoulet P, Fleury H, Vecchiet J, Iapadre N, Barlattani A, Bertoli A, Mari T, Pasquazzi C, Missale G, Sarrecchia C, Orecchini E, Michienzi A, Andreoni M, Francioso S, Angelico M, Verheyen J, Ceccherini-Silberstein F, Locarnini S, Perno CF, Svicher V. Novel HBsAg mutations correlate with hepatocellular carcinoma, hamper HBsAg secretion and promote cell proliferation in vitro. Oncotarget. 2017 Feb 28;8(9):15704-15715. doi: 10.18632/oncotarget.14944.
- Liu S, Koh SS, Lee CG. Hepatitis B Virus X Protein and Hepatocarcinogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun 14;17(6):940. doi: 10.3390/ijms17060940.
- Lee EC, Kim SH, Lee SD, Park H, Lee SA, Park SJ. High-dose hepatitis B immunoglobulin therapy in hepatocellular carcinoma with hepatitis B virus-DNA/hepatitis B e antigen-positive patients after living donor liver transplantation. World J Gastroenterol. 2016 Apr 14;22(14):3803-12. doi: 10.3748/wjg.v22.i14.3803.
- Yang Y, Sun JW, Zhao LG, Bray F, Xiang YB. Quantitative evaluation of hepatitis B virus mutations and hepatocellular carcinoma risk: a meta-analysis of prospective studies. Chin J Cancer Res. 2015 Oct;27(5):497-508. doi: 10.3978/j.issn.1000-9604.2015.10.05.
- Liu WR, Tian MX, Jin L, Yang LX, Ding ZB, Shen YH, Peng YF, Zhou J, Qiu SJ, Dai Z, Fan J, Shi YH. High levels of hepatitis B surface antigen are associated with poorer survival and early recurrence of hepatocellular carcinoma in patients with low hepatitis B viral loads. Ann Surg Oncol. 2015 Mar;22(3):843-50. doi: 10.1245/s10434-014-4043-5. Epub 2014 Oct 1.
- Saab S, Yeganeh M, Nguyen K, Durazo F, Han S, Yersiz H, Farmer DG, Goldstein LI, Tong MJ, Busuttil RW. Recurrence of hepatocellular carcinoma and hepatitis B reinfection in hepatitis B surface antigen-positive patients after liver transplantation. Liver Transpl. 2009 Nov;15(11):1525-34. doi: 10.1002/lt.21882.
- Lin S, Hoffmann K, Schemmer P. Treatment of hepatocellular carcinoma: a systematic review. Liver Cancer. 2012 Nov;1(3-4):144-58. doi: 10.1159/000343828.
- Honer Zu Siederdissen C, Cornberg M. The role of HBsAg levels in the current management of chronic HBV infection. Ann Gastroenterol. 2014;27(2):105-112.
- Tseng TC, Liu CJ, Yang HC, Su TH, Wang CC, Chen CL, Kuo SF, Liu CH, Chen PJ, Chen DS, Kao JH. High levels of hepatitis B surface antigen increase risk of hepatocellular carcinoma in patients with low HBV load. Gastroenterology. 2012 May;142(5):1140-1149.e3; quiz e13-4. doi: 10.1053/j.gastro.2012.02.007. Epub 2012 Feb 11.
- Zahner D, Glimm H, Matono T, Churin Y, Herebian D, Mayatepek E, Kohler K, Gattenlohner S, Stinn A, Tschuschner A, Roderfeld M, Roeb E. Hepatitis B virus surface proteins accelerate cholestatic injury and tumor progression in Abcb4-knockout mice. Oncotarget. 2017 Feb 2;8(32):52560-52570. doi: 10.18632/oncotarget.15003. eCollection 2017 Aug 8.
- Pollicino T, Cacciola I, Saffioti F, Raimondo G. Hepatitis B virus PreS/S gene variants: pathobiology and clinical implications. J Hepatol. 2014 Aug;61(2):408-17. doi: 10.1016/j.jhep.2014.04.041. Epub 2014 May 5.
- Liu H, Xu J, Zhou L, Yun X, Chen L, Wang S, Sun L, Wen Y, Gu J. Hepatitis B virus large surface antigen promotes liver carcinogenesis by activating the Src/PI3K/Akt pathway. Cancer Res. 2011 Dec 15;71(24):7547-57. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-2260. Epub 2011 Oct 12.
- Churin Y, Roderfeld M, Roeb E. Hepatitis B virus large surface protein: function and fame. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Feb;4(1):1-10. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.12.08.
- Zhang X, Gao L, Liang X, Guo M, Wang R, Pan Y, Liu P, Zhang F, Guo C, Zhu F, Qu C, Ma C. HBV preS2 transactivates FOXP3 expression in malignant hepatocytes. Liver Int. 2015 Mar;35(3):1087-94. doi: 10.1111/liv.12642. Epub 2014 Aug 8.
- de Man RA, Metselaar HJ, Heijtink RA, Schalm SW. Long-term application of human polyclonal hepatitis-B immunoglobulin to prevent hepatic allograft infection. A review of the literature and presentation of five cases. Neth J Med. 1993 Aug;43(1-2):74-82.
- Schilling R, Ijaz S, Davidoff M, Lee JY, Locarnini S, Williams R, Naoumov NV. Endocytosis of hepatitis B immune globulin into hepatocytes inhibits the secretion of hepatitis B virus surface antigen and virions. J Virol. 2003 Aug;77(16):8882-92. doi: 10.1128/jvi.77.16.8882-8892.2003.
- Shouval D, Samuel D. Hepatitis B immune globulin to prevent hepatitis B virus graft reinfection following liver transplantation: a concise review. Hepatology. 2000 Dec;32(6):1189-95. doi: 10.1053/jhep.2000.19789. No abstract available.
- Chang TS, Chen CL, Wu YC, Liu JJ, Kuo YC, Lee KF, Lin SY, Lin SE, Tung SY, Kuo LM, Tsai YH, Huang YH. Inflammation Promotes Expression of Stemness-Related Properties in HBV-Related Hepatocellular Carcinoma. PLoS One. 2016 Feb 26;11(2):e0149897. doi: 10.1371/journal.pone.0149897. eCollection 2016. Erratum In: PLoS One. 2017 Jan 26;12 (1):e0171176.
- Beckebaum S, Herzer K, Bauhofer A, Gelson W, De Simone P, de Man R, Engelmann C, Mullhaupt B, Vionnet J, Salizzoni M, Volpes R, Ercolani G, De Carlis L, Angeli P, Burra P, Dufour JF, Rossi M, Cillo U, Neumann U, Fischer L, Niemann G, Toti L, Tisone G. Recurrence of Hepatitis B Infection in Liver Transplant Patients Receiving Long-Term Hepatitis B Immunoglobulin Prophylaxis. Ann Transplant. 2018 Nov 13;23:789-801. doi: 10.12659/AOT.910176.
- Dindoost P, Jazayeri SM, Alavian SM. Hepatitis B immune globulin in liver transplantation prophylaxis: an update. Hepat Mon. 2012 Mar;12(3):168-76. doi: 10.5812/hepatmon.832. Epub 2012 Mar 28.
- Cornberg M, Wong VW, Locarnini S, Brunetto M, Janssen HLA, Chan HL. The role of quantitative hepatitis B surface antigen revisited. J Hepatol. 2017 Feb;66(2):398-411. doi: 10.1016/j.jhep.2016.08.009. Epub 2016 Aug 27.
- Thi Vo T, Poovorawan K, Charoen P, Soonthornworasiri N, Nontprasert A, Kittitrakul C, Phumratanaprapin W, Tangkijvanich P. Association between Hepatitis B Surface Antigen Levels and the Risk of Hepatocellular Carcinoma in Patients with Chronic Hepatitis B Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2019 Aug 1;20(8):2239-2246. doi: 10.31557/APJCP.2019.20.8.2239.
Studie record data
Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Geschat)
1 november 2024
Primaire voltooiing (Geschat)
1 juni 2026
Studie voltooiing (Geschat)
1 juni 2026
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
14 maart 2022
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
14 maart 2022
Eerst geplaatst (Werkelijk)
24 maart 2022
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
18 januari 2024
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
17 januari 2024
Laatst geverifieerd
1 januari 2024
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Ziekten van het spijsverteringsstelsel
- Pathologische processen
- Virusziekten
- Infecties
- Door bloed overgedragen infecties
- Overdraagbare ziekten
- Neoplasmata per histologisch type
- Neoplasmata
- Neoplasmata per site
- Adenocarcinoom
- Neoplasmata, glandulair en epitheel
- Ziekte attributen
- Neoplasmata van het spijsverteringsstelsel
- Lever Ziekten
- Hepatitis, viraal, menselijk
- Hepadnaviridae-infecties
- DNA-virusinfecties
- Lever neoplasmata
- Hepatitis, chronisch
- Chronische ziekte
- Carcinoom
- Hepatitis B
- Hepatitis
- Carcinoom, hepatocellulair
- Hepatitis B, chronisch
Andere studie-ID-nummers
- HBIG
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
NEE
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Nee
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Nee
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .