Påvirkning av hepatitt B-immunoglobuliner hos pasienter med kronisk hepatitt B på hepatocellulært karsinom - en begrepsstudie (HBIG)
17. januar 2024 oppdatert av: Medical University of Graz
Påvirkning av hepatitt B-immunoglobuliner hos pasienter med kronisk hepatitt B på hepatocellulært karsinom
I dagens litteratur er infeksjon med hepatitt B-virus (HBV) beskrevet som en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av hepatocellulært karsinom (HCC).
I henhold til den nåværende studiesituasjonen anses Hepatitt B-overflateantigenet (HBsAg) som en viktig markør, siden lave nivåer og sero-clearance av HBsAg begge er korrelert med en lavere risiko for HCC-utvikling/residiv. Foreløpig er det ingen behandlingsalternativ tilgjengelig som effektivt retter seg mot HBsAg. I tillegg til å nøytralisere infeksiøse HBV-virioner, kan hepatitt B-immunoglobuliner (HBIG) direkte binde og nøytralisere ekstracellulære HBsAg/SVP-er, og til og med intracellulær HBsAg-målretting er rapportert. I tillegg kan HBIG-er initiere effektorcelleangrep (via antistoffavhengig cellulær cytotoksisitet, ADCC) mot infiserte hepatocytter.
Den potensielle fordelen med HBIG-er i HCC-sammenheng understrekes ytterligere av nyere bevis for evnen til HBIG-er til å redusere levedyktigheten, spredningen og selvfornyelsen av tumorinitierende celler (TIC) - isolert fra HBV-HCC-pasienter - ledsaget av nedregulering av stamnessmarkører, f.eks. OCT-4. I henhold til gjeldende studiesituasjon reduserer bruken av HBIG betydelig risikoen for HBV-reinfeksjon etter transplantasjon og forbedrer resultatene av levertransplantasjon hos pasienter med kronisk HBV-infeksjon. Den potensielle fordelen med å behandle HBV-HCC-pasienter på LTx (levertransplantasjon) venteliste med hepatitt B-immunoglobulin er mulig stopp eller hemming av tumorprogresjon mens de venter på en LTx. Så langt er det ingen klinisk bevis på dette.
Mekanistisk kan hepatitt B-immunoglobulin oppstå gjennom nøytralisering av sirkulerende HBsAg, som er en viktig driver for et immunsuppressivt miljø hos HBV-pasienter, og muligens gjennom direkte effekter mot HBV HCC-tumorceller (gjennom antistoffavhengig cellulær cytotoksisitet, ADCC). Derfor er ideen bak preoperativ HBIG-administrasjon før levertransplantasjon å redusere frekvensen av pasienter hvor en transplantasjon ikke lenger ville vært mulig på grunn av tumorprogresjon. På grunn av tumorprogresjon hos HBV-positive HCC-pasienter er det således et månedlig frafall fra ventelisten på ca. 4 %.
Grunntanken bak behandlingen av HBV-HCC-pasienter før tumorreseksjon med hepatitt B-immunoglobulin er å potensielt stoppe eller positivt påvirke tumorprogresjon gjennom effektene nevnt ovenfor, i tiden mellom diagnose og reseksjon.
Zhou et al. (2015) har vist en sammenheng mellom HBsAg-nivåer og HCC-tilbakefall etter reseksjon, selv om den nøyaktige rollen til HBsAg fortsatt er uklar. Behandlingen vil ikke i noe tilfelle utsette tidspunktet for tumorreseksjon, da det kun vurderes pasienter som av kliniske årsaker kan forvente en viss tid frem til reseksjon. Den nåværende proof of concept-studien tar sikte på å kvantifisere HBsAg-reduksjon på grunn av preoperativ administrering av HBIG hos HBV-positive HCC-pasienter og tjene som en mal for fremtidige multisenter kliniske studier.
Studieoversikt
Status
Har ikke rekruttert ennå
Forhold
Intervensjon / Behandling
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Antatt)
5
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiekontakt
- Navn: Peter Schemmer, Univ.-Prof. DDr. MBA FACS
- Telefonnummer: +43 316 385 84094
- E-post: peter.schemmer@medunigraz.at
Studer Kontakt Backup
- Navn: Judith Kahn, PD Dr.
- Telefonnummer: +43 316 385-80676
- E-post: judith.kahn@medunigraz.at
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
19 år til 80 år (Voksen, Eldre voksen)
Tar imot friske frivillige
Nei
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Pasienter ≥ 19 år og ≤ 80 år
- HBsAg-positive HCC-pasienter planlagt for reseksjon om ≥6 uker eller HBsAg-positive HCC-pasienter oppført for LT
- Evne til forsøkspersoner til å forstå karakter og individuelle konsekvenser av den kliniske utprøvingen
- Skriftlig informert samtykke må foreligge før påmelding til rettssaken
Ekskluderingskriterier:
- Klinisk signifikant sykdom (annet enn HBV) eller andre alvorlige medisinske lidelser som etter etterforskerens mening kan forstyrre pasientbehandlingen
- Ingen valgbarhet for reseksjon / LT
- Samtidig enhver annen malignitet
- Samtidig infeksjon med hepatitt C-virus (definert som HCV RNA-positiv, HCV RNA-negative/anti-HCV-positive pasienter kan inkluderes) og/eller humant immunsviktvirus (HIV)
- Klinisk leverdekompensasjon
- Allergi mot HBIG
- Gravide, ammende pasienter
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: N/A
- Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: HBIG behandling
|
Påføring av i.v. (intravenøst) HBIGs i ≥6 uker: Dag (D) 0-7: 10 000 IE D14 til avsluttet behandling: 10 000 IE én gang per uke HBIG vil bli gitt frem til LT/leverreseksjon. |
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
HBsAg endring fra baseline til uke 6
Tidsramme: ≥6 uker
|
Kvantifisering av størrelsen på effekten av ≥6 uker; enhet: IE/ml behandling med hepatitt B-immunoglobuliner hos pasienter med kronisk hepatitt B og HCC, bestemt av HBsAg-reduksjonen etter uke 6 Evaluering av sikkerheten og toleransen til hepatitt B-immunoglobuliner administrert i ≥6 uker hos pasienter med kronisk hepatitt B og HCC |
≥6 uker
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring av HBsAg på forskjellige tidspunkter under behandlingen
Tidsramme: baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
enhet: IE/ml
|
baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
|
Endring av HCC-respons på behandling
Tidsramme: Tumormateriale vil bli målt ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker)
|
Tumorstørrelse (cm) vil bli undersøkt via MR Primovist (RECIST) eller alternativt via CT (RECIST).
|
Tumormateriale vil bli målt ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker)
|
|
Endring av biokjemisk respons (B-celler)
Tidsramme: baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
Immunrespons under HBIG-behandling (analyse av B-celler); enhet 10^9/l
|
baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
|
Endring av biokjemisk respons (NK-celler)
Tidsramme: baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
Immunrespons under HBIG-behandling (analyse av NK-celler); enhet 10^9/l
|
baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
|
Endring av biokjemisk respons (T-celler)
Tidsramme: baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
Immunrespons under HBIG-behandling (analyse av T-celler); enhet 10^9/l
|
baseline og ukentlig i løpet av behandlingsperioden og under oppfølgingen 2 uker, 4 uker, 6 uker og 8 uker etter behandlingsstopp.
|
|
Endring av cellulær respons (CD3)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD3); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD4)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD4); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD8)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD8); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD25)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD25); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD34)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD34); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD133)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD133); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD19)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD19); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD56)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD56); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (CD49f)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (CD49f); enhet: 10^9/L
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (FoxP3)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi (FoxP3) enhet: µg/ml
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av mobilrespons (Ki67)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (Ki67) enhet: %
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (HLA-DR)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (HLA-DR) enhet: %
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
|
Endring av cellulær respons (IFN gamma)
Tidsramme: Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Tumormateriale vil bli samlet inn via leverbiopsier og vil bli analysert ved immunhistokjemi (IFN gamma) enhet: IE/ml
|
Tumormateriale vil bli samlet inn ved baseline og ved slutten av behandlingen (i gjennomsnitt ≥ 6 uker) via leverbiopsier og vil bli analysert med immunhistokjemi
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Sponsor
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu; European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017 Aug;67(2):370-398. doi: 10.1016/j.jhep.2017.03.021. Epub 2017 Apr 18.
- Li YW, Yang FC, Lu HQ, Zhang JS. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B surface protein. World J Gastroenterol. 2016 Feb 14;22(6):1943-52. doi: 10.3748/wjg.v22.i6.1943.
- Salpini R, Surdo M, Warner N, Cortese MF, Colledge D, Soppe S, Bellocchi MC, Armenia D, Carioti L, Continenza F, Di Carlo D, Saccomandi P, Mirabelli C, Pollicita M, Longo R, Romano S, Cappiello G, Spano A, Trimoulet P, Fleury H, Vecchiet J, Iapadre N, Barlattani A, Bertoli A, Mari T, Pasquazzi C, Missale G, Sarrecchia C, Orecchini E, Michienzi A, Andreoni M, Francioso S, Angelico M, Verheyen J, Ceccherini-Silberstein F, Locarnini S, Perno CF, Svicher V. Novel HBsAg mutations correlate with hepatocellular carcinoma, hamper HBsAg secretion and promote cell proliferation in vitro. Oncotarget. 2017 Feb 28;8(9):15704-15715. doi: 10.18632/oncotarget.14944.
- Liu S, Koh SS, Lee CG. Hepatitis B Virus X Protein and Hepatocarcinogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun 14;17(6):940. doi: 10.3390/ijms17060940.
- Lee EC, Kim SH, Lee SD, Park H, Lee SA, Park SJ. High-dose hepatitis B immunoglobulin therapy in hepatocellular carcinoma with hepatitis B virus-DNA/hepatitis B e antigen-positive patients after living donor liver transplantation. World J Gastroenterol. 2016 Apr 14;22(14):3803-12. doi: 10.3748/wjg.v22.i14.3803.
- Yang Y, Sun JW, Zhao LG, Bray F, Xiang YB. Quantitative evaluation of hepatitis B virus mutations and hepatocellular carcinoma risk: a meta-analysis of prospective studies. Chin J Cancer Res. 2015 Oct;27(5):497-508. doi: 10.3978/j.issn.1000-9604.2015.10.05.
- Liu WR, Tian MX, Jin L, Yang LX, Ding ZB, Shen YH, Peng YF, Zhou J, Qiu SJ, Dai Z, Fan J, Shi YH. High levels of hepatitis B surface antigen are associated with poorer survival and early recurrence of hepatocellular carcinoma in patients with low hepatitis B viral loads. Ann Surg Oncol. 2015 Mar;22(3):843-50. doi: 10.1245/s10434-014-4043-5. Epub 2014 Oct 1.
- Saab S, Yeganeh M, Nguyen K, Durazo F, Han S, Yersiz H, Farmer DG, Goldstein LI, Tong MJ, Busuttil RW. Recurrence of hepatocellular carcinoma and hepatitis B reinfection in hepatitis B surface antigen-positive patients after liver transplantation. Liver Transpl. 2009 Nov;15(11):1525-34. doi: 10.1002/lt.21882.
- Lin S, Hoffmann K, Schemmer P. Treatment of hepatocellular carcinoma: a systematic review. Liver Cancer. 2012 Nov;1(3-4):144-58. doi: 10.1159/000343828.
- Honer Zu Siederdissen C, Cornberg M. The role of HBsAg levels in the current management of chronic HBV infection. Ann Gastroenterol. 2014;27(2):105-112.
- Tseng TC, Liu CJ, Yang HC, Su TH, Wang CC, Chen CL, Kuo SF, Liu CH, Chen PJ, Chen DS, Kao JH. High levels of hepatitis B surface antigen increase risk of hepatocellular carcinoma in patients with low HBV load. Gastroenterology. 2012 May;142(5):1140-1149.e3; quiz e13-4. doi: 10.1053/j.gastro.2012.02.007. Epub 2012 Feb 11.
- Zahner D, Glimm H, Matono T, Churin Y, Herebian D, Mayatepek E, Kohler K, Gattenlohner S, Stinn A, Tschuschner A, Roderfeld M, Roeb E. Hepatitis B virus surface proteins accelerate cholestatic injury and tumor progression in Abcb4-knockout mice. Oncotarget. 2017 Feb 2;8(32):52560-52570. doi: 10.18632/oncotarget.15003. eCollection 2017 Aug 8.
- Pollicino T, Cacciola I, Saffioti F, Raimondo G. Hepatitis B virus PreS/S gene variants: pathobiology and clinical implications. J Hepatol. 2014 Aug;61(2):408-17. doi: 10.1016/j.jhep.2014.04.041. Epub 2014 May 5.
- Liu H, Xu J, Zhou L, Yun X, Chen L, Wang S, Sun L, Wen Y, Gu J. Hepatitis B virus large surface antigen promotes liver carcinogenesis by activating the Src/PI3K/Akt pathway. Cancer Res. 2011 Dec 15;71(24):7547-57. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-2260. Epub 2011 Oct 12.
- Churin Y, Roderfeld M, Roeb E. Hepatitis B virus large surface protein: function and fame. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Feb;4(1):1-10. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.12.08.
- Zhang X, Gao L, Liang X, Guo M, Wang R, Pan Y, Liu P, Zhang F, Guo C, Zhu F, Qu C, Ma C. HBV preS2 transactivates FOXP3 expression in malignant hepatocytes. Liver Int. 2015 Mar;35(3):1087-94. doi: 10.1111/liv.12642. Epub 2014 Aug 8.
- de Man RA, Metselaar HJ, Heijtink RA, Schalm SW. Long-term application of human polyclonal hepatitis-B immunoglobulin to prevent hepatic allograft infection. A review of the literature and presentation of five cases. Neth J Med. 1993 Aug;43(1-2):74-82.
- Schilling R, Ijaz S, Davidoff M, Lee JY, Locarnini S, Williams R, Naoumov NV. Endocytosis of hepatitis B immune globulin into hepatocytes inhibits the secretion of hepatitis B virus surface antigen and virions. J Virol. 2003 Aug;77(16):8882-92. doi: 10.1128/jvi.77.16.8882-8892.2003.
- Shouval D, Samuel D. Hepatitis B immune globulin to prevent hepatitis B virus graft reinfection following liver transplantation: a concise review. Hepatology. 2000 Dec;32(6):1189-95. doi: 10.1053/jhep.2000.19789. No abstract available.
- Chang TS, Chen CL, Wu YC, Liu JJ, Kuo YC, Lee KF, Lin SY, Lin SE, Tung SY, Kuo LM, Tsai YH, Huang YH. Inflammation Promotes Expression of Stemness-Related Properties in HBV-Related Hepatocellular Carcinoma. PLoS One. 2016 Feb 26;11(2):e0149897. doi: 10.1371/journal.pone.0149897. eCollection 2016. Erratum In: PLoS One. 2017 Jan 26;12 (1):e0171176.
- Beckebaum S, Herzer K, Bauhofer A, Gelson W, De Simone P, de Man R, Engelmann C, Mullhaupt B, Vionnet J, Salizzoni M, Volpes R, Ercolani G, De Carlis L, Angeli P, Burra P, Dufour JF, Rossi M, Cillo U, Neumann U, Fischer L, Niemann G, Toti L, Tisone G. Recurrence of Hepatitis B Infection in Liver Transplant Patients Receiving Long-Term Hepatitis B Immunoglobulin Prophylaxis. Ann Transplant. 2018 Nov 13;23:789-801. doi: 10.12659/AOT.910176.
- Dindoost P, Jazayeri SM, Alavian SM. Hepatitis B immune globulin in liver transplantation prophylaxis: an update. Hepat Mon. 2012 Mar;12(3):168-76. doi: 10.5812/hepatmon.832. Epub 2012 Mar 28.
- Cornberg M, Wong VW, Locarnini S, Brunetto M, Janssen HLA, Chan HL. The role of quantitative hepatitis B surface antigen revisited. J Hepatol. 2017 Feb;66(2):398-411. doi: 10.1016/j.jhep.2016.08.009. Epub 2016 Aug 27.
- Thi Vo T, Poovorawan K, Charoen P, Soonthornworasiri N, Nontprasert A, Kittitrakul C, Phumratanaprapin W, Tangkijvanich P. Association between Hepatitis B Surface Antigen Levels and the Risk of Hepatocellular Carcinoma in Patients with Chronic Hepatitis B Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2019 Aug 1;20(8):2239-2246. doi: 10.31557/APJCP.2019.20.8.2239.
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Antatt)
1. november 2024
Primær fullføring (Antatt)
1. juni 2026
Studiet fullført (Antatt)
1. juni 2026
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
14. mars 2022
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
14. mars 2022
Først lagt ut (Faktiske)
24. mars 2022
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
18. januar 2024
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
17. januar 2024
Sist bekreftet
1. januar 2024
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Sykdommer i fordøyelsessystemet
- Patologiske prosesser
- Virussykdommer
- Infeksjoner
- Blodbårne infeksjoner
- Smittsomme sykdommer
- Neoplasmer etter histologisk type
- Neoplasmer
- Neoplasmer etter nettsted
- Adenokarsinom
- Neoplasmer, kjertel og epitel
- Sykdomsattributter
- Neoplasmer i fordøyelsessystemet
- Leversykdommer
- Hepatitt, viral, menneskelig
- Hepadnaviridae-infeksjoner
- DNA-virusinfeksjoner
- Neoplasmer i leveren
- Hepatitt, kronisk
- Kronisk sykdom
- Karsinom
- Hepatitt B
- Hepatitt
- Karsinom, hepatocellulært
- Hepatitt B, kronisk
Andre studie-ID-numre
- HBIG
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
NEI
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .
Kliniske studier på Hepatect CP 50 I.E./ml infusjonsløsning
-
The First Affiliated Hospital with Nanjing Medical...Wu Jieping Medical FoundationFullført