Ketogena dietinterventioner vid Parkinsons sjukdom: Skydd av tarmmikrobiomet (KIM)
19 mars 2026 uppdaterad av: Silke Cresswell, University of British Columbia
Parkinsons sjukdom (PD) är den näst vanligaste neurodegenerativa sjukdomen med vanliga tarmrelaterade symtom, som tillskrivs förändringar i tarmmikrobiomet - samlingen av mikroorganismer som lever i tarmen.
Klassiska ketogena dieter (KD) har visat sig vara fördelaktiga i PD- och icke-PD-populationer men är förknippade med förändringar i tarmmikrobiomet som är karakteristiska för ett stört system.
Denna studie syftar till att undersöka säkerheten för modifierade medelhavsketogena interventioner som anses vara säkrare alternativ till den klassiska KD, eftersom det relaterar till tarmmikrobiomens hälsa hos patienter med PD.
Vi antar att de modifierade medelhavsketogena interventionerna inte kommer att vara associerade med någon betydande störning av tarmmikrobiomet hos PD-patienter.
Studieöversikt
Status
Avslutad
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Bakgrund:
Parkinsons sjukdom (PD), den näst vanligaste och snabbast växande neurodegenerativa sjukdomen i världen [1,2]. Tarmrelaterade symtom är vanliga och ofta de första symtomen, vilket tyder på en möjlig tarmuppkomst till PD [4]. Över ett dussin studier har visat tarmdysbios i PD med minskad mångfald, ökad pro-inflammatorisk kapacitet och minskad produktion av kortkedjiga fettsyror (SCFA) som nyckelegenskaper [5-10] och ihållande ökad relativ förekomst av Akkermansia [5-17 ].
Nya bevis tyder på att både ketogen [18-23] och medelhavskost [24-30] har fördelaktiga och troliga komplementära effekter vid PD. Medelhavskost (MeDi) är primärt men inte uteslutande växtbaserad [24]. Deras främjande av intag av högt fiberinnehåll främjar produktionen av SCFA och är associerade med förbättrad tarmmikrobiomhälsa [25]. Ketogen dieter (KD) innehåller mycket fett, tillräckligt med protein och mycket lågt innehåll av kolhydrater [31]. KD kan tillhandahålla ketonkroppar (KB) [32] som en alternativ bränslekälla till glukos, vars användning är störd i PD-hjärnan [33]. En annan metod för att inducera tillståndet ketos är genom konsumtion av ketogena triglycerider med medellång kedja (MCT) [43]. MCT:er omvandlas till KB:er, som lätt kan passera blod-hjärnbarriären och användas som energikälla [43]. Pilotförsök i PD-rapport förbättrade Unified Parkinsons Disease Rating Scale (UPDRS) poäng [20], kognitiv prestation [21] och icke-motoriska symtom [22] med KD-interventioner [23].
Flera studier av klassiska KDs i icke-PD-populationer har observerat signifikanta förändringar i tarmmikrobiomet, inklusive en ökning av Akkermansia [47] och en minskning av fekala SCFA-nivåer [50].
Genom att kombinera MeDis principer med ketogena interventioner hoppas vi kunna dra nytta av de tarmhälsofrämjande aspekterna av de förra med bioenergetiska fördelar med de senare, på ett säkert sätt. Så vitt vi vet har inga kliniska prövningar utförts på kombinerade ketogena och Medi-stye kostinterventioner vid PD ännu.
Design:
En proof of concept, slumpmässig ordning, cross-over-studie på deltagare med PD som undersökte två 8-veckors interventioner: (1) Medelhavsketogen diet (MeDi-KD) och (2) Medelhavsdieten kompletterad med medelkedjiga triglycerider (MeDi) -MCT), åtskilda av en 8-veckors tvättperiod.
Hypotes:
- Varken MeDi-MCT eller MeDi-KD (pre-post-jämförelse) kommer att vara signifikant associerade med mått på tarmmikrobiom dysbios såsom ökad tarminflammation, försämrad tarmbarriärintegritet och minskat SCFA-innehåll.
- Retentionsgraden för båda dieterna kommer att vara minst 75 %.
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Faktisk)
52
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studieorter
-
-
British Columbia
-
Vancouver, British Columbia, Kanada, V6T 1Z3
- Djawad Mowafaghian Centre for Brain Health
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
45 år till 85 år (Vuxen, Äldre vuxen)
Tar emot friska volontärer
Nej
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Ålder mellan 40-85 år
- PD-diagnos baserad på Movement Disorder Society (MDS) kriterier [52]
- Hoehn & Yahr poäng 1 till 3
- På stabil dopaminerg medicin i minst en månad
Exklusions kriterier:
- Atypisk parkinsonism
- Medicinska eller psykiatriska tillstånd som skulle förhindra fullständigt deltagande i näringsinsatsen
- Betydande dysfagi
- Diabetes på insulin
- Antikoagulation på warfarin
- Inflammatorisk tarmsjukdom
- Demens definierad av Montreal Cognitive Assessment (MoCA) poäng på mindre än 21
- Oförmåga att fylla i elektroniska frågeformulär eller förstå studieinstruktioner
- Användning av immunmodulerande medel
- Probiotikaanvändning under de senaste 4 veckorna (förutom kostkällor som yoghurt, kefir etc.), eller antibiotikaanvändning under de senaste 3 månaderna före försöket
- Användning av MCT-olja eller på ketogen diet under de senaste 8 veckorna före försöket
- Allergisk mot MCT-olja, kokosolja eller kokosnöt
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Stödjande vård
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Crossover tilldelning
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: MeDi(KD-MCT)
Deltagarna i denna arm kommer först att genomgå MeDi-KD-interventionen följt av MeDi-MCT-interventionen, efter en 8-veckors tvättperiod.
|
I MeDi-KD-gruppen kommer deltagarna att följa en modifierad medelhavsketogen diet.
Den ketogena komponenten i kosten kommer att kräva att man begränsar intaget av kolhydrater till cirka 10 % av alla kalorier som konsumeras under en dag, samtidigt som det mesta av energin hämtas från hälsosamma fetter, mestadels från växtbaserade källor (~70-75 % av din dagliga kaloriintag) och magra proteiner (~15-20% av ditt dagliga kaloriintag).
Det ketogena förhållandet (förhållandet mellan fett och kolhydrater) kommer gradvis att ökas under den första veckan från 1:1 till 3:1.
Medelhavskomponenten i kosten kommer att uppmuntra deltagarna att konsumera mer gröna bladgrönsaker, nötter och olivolja, samtidigt som man begränsar konsumtionen av bearbetad eller stekt mat, rött kött, helfeta mejeriprodukter och godis.
Andra namn:
Deltagarna kommer att hålla sig till medelhavsdieten. Dessutom kommer de att bli ombedda att ta två dagliga doser av medelkedjig triglyceridolja (MCT-olja). MCT-oljetillskottet (Nutiva MCT oil, Nutiva Inc.) är godkänt av Health Canada (NPN: 80086912) och kommer att användas i enlighet med dess godkända användningsvillkor (dvs. en källa till medelkedjiga fettsyror som stöder energiproduktionen i kropp på cellulär nivå [ATP]). Varje portion av denna produkt ger 130 kalorier från MCT (14 g) med ett C8-C10-förhållande på 60:40. Nutiva MCT-olja kan blandas i valfri dryck, men kan inte användas för matlagning. Deltagarna kommer att starta interventionen genom att ta 5 ml MCT-olja två gånger dagligen den första dagen för att vänja sina kroppar till tillskottet och gradvis öka dosen till 14 g BID i slutet av vecka 1. Deltagarna kan uppmanas att öka dosen till 20 ml MCT två gånger dagligen om tolerabiliteten förblir positiv.
Andra namn:
|
|
Experimentell: MeDi(MCT-KD)
Deltagarna i denna arm kommer först att genomgå MeDi-MCT-interventionen följt av MeDi-KD-interventionen, efter en 8-veckors tvättperiod.
|
I MeDi-KD-gruppen kommer deltagarna att följa en modifierad medelhavsketogen diet.
Den ketogena komponenten i kosten kommer att kräva att man begränsar intaget av kolhydrater till cirka 10 % av alla kalorier som konsumeras under en dag, samtidigt som det mesta av energin hämtas från hälsosamma fetter, mestadels från växtbaserade källor (~70-75 % av din dagliga kaloriintag) och magra proteiner (~15-20% av ditt dagliga kaloriintag).
Det ketogena förhållandet (förhållandet mellan fett och kolhydrater) kommer gradvis att ökas under den första veckan från 1:1 till 3:1.
Medelhavskomponenten i kosten kommer att uppmuntra deltagarna att konsumera mer gröna bladgrönsaker, nötter och olivolja, samtidigt som man begränsar konsumtionen av bearbetad eller stekt mat, rött kött, helfeta mejeriprodukter och godis.
Andra namn:
Deltagarna kommer att hålla sig till medelhavsdieten. Dessutom kommer de att bli ombedda att ta två dagliga doser av medelkedjig triglyceridolja (MCT-olja). MCT-oljetillskottet (Nutiva MCT oil, Nutiva Inc.) är godkänt av Health Canada (NPN: 80086912) och kommer att användas i enlighet med dess godkända användningsvillkor (dvs. en källa till medelkedjiga fettsyror som stöder energiproduktionen i kropp på cellulär nivå [ATP]). Varje portion av denna produkt ger 130 kalorier från MCT (14 g) med ett C8-C10-förhållande på 60:40. Nutiva MCT-olja kan blandas i valfri dryck, men kan inte användas för matlagning. Deltagarna kommer att starta interventionen genom att ta 5 ml MCT-olja två gånger dagligen den första dagen för att vänja sina kroppar till tillskottet och gradvis öka dosen till 14 g BID i slutet av vecka 1. Deltagarna kan uppmanas att öka dosen till 20 ml MCT två gånger dagligen om tolerabiliteten förblir positiv.
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förändring från baslinje och skillnad mellan interventioner i mätningar av fekalt och serumkalprotektin, en biomarkör för tarminflammation.
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Vi kommer att bedöma förändringar från baslinjen i nivåer av fekalt och serumkalprotektin, en biomarkör för tarminflammation som finns vid förhöjda nivåer hos PD-patienter, före och efter varje 8-veckors intervention.
Vi kommer också att jämföra de två insatserna för att fastställa deras relativa säkerhet.
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Förändringar från baslinjen och skillnader mellan interventioner i andra mått på tarmhälsa, nämligen kortkedjig fettsyraproduktion, tarmbarriärintegritet och mikrobiell sammansättning.
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Vi kommer att bedöma förändringar från baslinjen i följande biomarkörer för tarmhälsa före och efter varje 8-veckors intervention: Kortkedjig fettsyra (SCFA)/butyratproduktion mätt i nyfrysta fekala prover Tarmmikrobiomkompositioner mäts i fekala prover. Nivåer av zonulin, en biomarkör för tarmbarriärfunktion, mätt i fekala och blodserumprover. Vi kommer att spåra eventuella negativa händelser. |
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Antalet deltagare som slutförde studien efter framgångsrik registrering i förhållande till det totala antalet inskrivna deltagare.
Tidsram: Efter insats 1 (vecka 8)/Post-intervention 2 (vecka 24)
|
Vi kommer att bedöma andelen retention av deltagare med avseende på varje intervention för att bestämma genomförbarheten av de föreslagna dietinterventionerna.
|
Efter insats 1 (vecka 8)/Post-intervention 2 (vecka 24)
|
|
Procent av tid tillbringad i kliniskt relevanta nivåer av ketos (motsvarande >0,5 mmol/L) av varje deltagare under varje intervention.
Tidsram: Efter insats 1 (vecka 8)/Post-intervention 2 (vecka 24)
|
Efterlevnaden av de ketogena kostinterventionerna kommer att mätas med hjälp av ketonanalysatorer (Ketonix). Deltagarna kommer att göra dagliga mätningar av sina andedräktsketonnivåer och registrera dem i sin studiedagbok. Den procentuella tiden bestäms av antalet dagar de framgångsrikt når kliniskt relevanta nivåer av ketos i förhållande till det totala antalet interventionsdagar för varje intervention (dvs. 56 dagar). |
Efter insats 1 (vecka 8)/Post-intervention 2 (vecka 24)
|
Andra resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förändringar från baslinjen i motoriska och icke-motoriska symtom på Parkinsons sjukdom efter varje intervention
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Spåra förändringar från baslinjen i motoriska och icke-motoriska Parkinsons sjukdomssymptom med hjälp av Movement Disorder Society - Unified Parkinsons Disease Rating Scale (MDS-UPDRS)
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Spåra förändringar från baslinjen i svårighetsgraden av trötthetssymtom efter varje intervention
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Spåra förändringar från baslinjen i svårighetsgraden av trötthetssymtom hos studiedeltagarna med hjälp av Fatigue Severity Scale (FSS).
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Förändringar från baslinjen i apatisymptom efter varje intervention
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Använda Starkstein Apathy Scale (AS) för att spåra förändringar från baslinjen i apatisymptom hos studiedeltagarna efter varje intervention
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Förändringar från baslinjen i depressiva symtom efter varje intervention
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Använda Beck Depression Inventory II (BDI-II) för att spåra förändringar i depressiva symtom från baslinjen hos studiedeltagarna efter varje intervention
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Förändringar från baslinjen i ångestsymtom efter varje intervention
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Använda Parkinsons ångestskala (PAS) för att spåra förändringar i ångestsymtom från baslinjen hos studiedeltagarna efter varje intervention.
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Spåra förändringar i livskvaliteten för studiedeltagarna efter varje intervention
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Att använda frågeformuläret för Parkinsons sjukdom (PDQ-39) för att bedöma förändringar från baslinjen i livskvaliteten för studiedeltagarna efter varje intervention
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Bedömning av förändringar i förmåga att utföra fysiska aktiviteter hos studiedeltagarna efter varje intervention
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Skala för fysisk aktivitet för individer med fysiska funktionshinder (PASIPD)
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Bedöma förändringar i avföringskonsistensen hos studiedeltagarna efter varje intervention
Tidsram: 24 veckor (vecka 1-24)
|
Att använda Bristol Stool Chart för att spåra avföringskonsistensen hos studiedeltagarna när de fortsätter att följa studieinsatserna.
|
24 veckor (vecka 1-24)
|
|
Bedömning av förstoppning och irriterande skålsymtom hos studiedeltagarna
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Användning av Rom III-modulen för att spåra förändringar från baslinjen i förstoppning och symtom på irriterad tarm hos studiedeltagarna efter varje intervention.
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
|
Fastställande av studiedeltagarnas kostvanor innan studiens början
Tidsram: Preintervention 1 (baslinje 1)
|
Att använda den kanadensiska versionen av Diet History-enkäten (C-DHQ II) för att fastställa kostvanorna hos studiedeltagare innan studien påbörjas
|
Preintervention 1 (baslinje 1)
|
|
Spåra förändringar i den kognitiva funktionen hos studiedeltagarna
Tidsram: Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Använda National Health Institute Toolbox-Kognitivt batteri (NIHTB-CB) för att bedöma förändringar från baslinjen i studiedeltagarnas kognitiva funktion efter varje intervention.
|
Preintervention 1 (Baseline 1)/ Post-intervention 1 (Vecka 8)/ Pre-intervention 2 (baseline 2; Vecka 16)/ Post-intervention 2 (Vecka 24)
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Huvudutredare: Silke Appel-Cresswell, MD, University of British Columbia
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- Fortier M, Castellano CA, Croteau E, Langlois F, Bocti C, St-Pierre V, Vandenberghe C, Bernier M, Roy M, Descoteaux M, Whittingstall K, Lepage M, Turcotte EE, Fulop T, Cunnane SC. A ketogenic drink improves brain energy and some measures of cognition in mild cognitive impairment. Alzheimers Dement. 2019 May;15(5):625-634. doi: 10.1016/j.jalz.2018.12.017. Epub 2019 Apr 23.
- Freeman JM, Kossoff EH, Hartman AL. The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):535-43. doi: 10.1542/peds.2006-2447.
- Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997 Sep;32(9):920-4. doi: 10.3109/00365529709011203.
- Ang QY, Alexander M, Newman JC, Tian Y, Cai J, Upadhyay V, Turnbaugh JA, Verdin E, Hall KD, Leibel RL, Ravussin E, Rosenbaum M, Patterson AD, Turnbaugh PJ. Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell. 2020 Jun 11;181(6):1263-1275.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.027. Epub 2020 May 20.
- David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y, Fischbach MA, Biddinger SB, Dutton RJ, Turnbaugh PJ. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. doi: 10.1038/nature12820. Epub 2013 Dec 11.
- Shimazu T, Hirschey MD, Newman J, He W, Shirakawa K, Le Moan N, Grueter CA, Lim H, Saunders LR, Stevens RD, Newgard CB, Farese RV Jr, de Cabo R, Ulrich S, Akassoglou K, Verdin E. Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science. 2013 Jan 11;339(6116):211-4. doi: 10.1126/science.1227166. Epub 2012 Dec 6.
- Heaton RK, Akshoomoff N, Tulsky D, Mungas D, Weintraub S, Dikmen S, Beaumont J, Casaletto KB, Conway K, Slotkin J, Gershon R. Reliability and validity of composite scores from the NIH Toolbox Cognition Battery in adults. J Int Neuropsychol Soc. 2014 Jul;20(6):588-98. doi: 10.1017/S1355617714000241. Epub 2014 Jun 24.
- Goetz CG, Tilley BC, Shaftman SR, Stebbins GT, Fahn S, Martinez-Martin P, Poewe W, Sampaio C, Stern MB, Dodel R, Dubois B, Holloway R, Jankovic J, Kulisevsky J, Lang AE, Lees A, Leurgans S, LeWitt PA, Nyenhuis D, Olanow CW, Rascol O, Schrag A, Teresi JA, van Hilten JJ, LaPelle N; Movement Disorder Society UPDRS Revision Task Force. Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): scale presentation and clinimetric testing results. Mov Disord. 2008 Nov 15;23(15):2129-70. doi: 10.1002/mds.22340.
- Keshavarzian A, Green SJ, Engen PA, Voigt RM, Naqib A, Forsyth CB, Mutlu E, Shannon KM. Colonic bacterial composition in Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Sep;30(10):1351-60. doi: 10.1002/mds.26307. Epub 2015 Jul 16.
- Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, Challis C, Schretter CE, Rocha S, Gradinaru V, Chesselet MF, Keshavarzian A, Shannon KM, Krajmalnik-Brown R, Wittung-Stafshede P, Knight R, Mazmanian SK. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson's Disease. Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.
- Scheperjans F, Aho V, Pereira PA, Koskinen K, Paulin L, Pekkonen E, Haapaniemi E, Kaakkola S, Eerola-Rautio J, Pohja M, Kinnunen E, Murros K, Auvinen P. Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2015 Mar;30(3):350-8. doi: 10.1002/mds.26069. Epub 2014 Dec 5.
- Unger MM, Spiegel J, Dillmann KU, Grundmann D, Philippeit H, Burmann J, Fassbender K, Schwiertz A, Schafer KH. Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson's disease and age-matched controls. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Nov;32:66-72. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.08.019. Epub 2016 Aug 26.
- Dorsey ER, Sherer T, Okun MS, Bloem BR. The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic. J Parkinsons Dis. 2018;8(s1):S3-S8. doi: 10.3233/JPD-181474.
- van der Kolk NM, de Vries NM, Kessels RPC, Joosten H, Zwinderman AH, Post B, Bloem BR. Effectiveness of home-based and remotely supervised aerobic exercise in Parkinson's disease: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2019 Nov;18(11):998-1008. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30285-6. Epub 2019 Sep 11.
- Aho VTE, Houser MC, Pereira PAB, Chang J, Rudi K, Paulin L, Hertzberg V, Auvinen P, Tansey MG, Scheperjans F. Relationships of gut microbiota, short-chain fatty acids, inflammation, and the gut barrier in Parkinson's disease. Mol Neurodegener. 2021 Feb 8;16(1):6. doi: 10.1186/s13024-021-00427-6.
- Hirayama M, Ohno K. Parkinson's Disease and Gut Microbiota. Ann Nutr Metab. 2021;77 Suppl 2:28-35. doi: 10.1159/000518147. Epub 2021 Sep 9.
- Boertien JM, Pereira PAB, Aho VTE, Scheperjans F. Increasing Comparability and Utility of Gut Microbiome Studies in Parkinson's Disease: A Systematic Review. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S297-S312. doi: 10.3233/JPD-191711.
- Cirstea MS, Yu AC, Golz E, Sundvick K, Kliger D, Radisavljevic N, Foulger LH, Mackenzie M, Huan T, Finlay BB, Appel-Cresswell S. Microbiota Composition and Metabolism Are Associated With Gut Function in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Jul;35(7):1208-1217. doi: 10.1002/mds.28052. Epub 2020 May 1.
- Wallen ZD, Appah M, Dean MN, Sesler CL, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Standaert DG, Payami H. Characterizing dysbiosis of gut microbiome in PD: evidence for overabundance of opportunistic pathogens. NPJ Parkinsons Dis. 2020 Jun 12;6:11. doi: 10.1038/s41531-020-0112-6. eCollection 2020.
- Barichella M, Severgnini M, Cilia R, Cassani E, Bolliri C, Caronni S, Ferri V, Cancello R, Ceccarani C, Faierman S, Pinelli G, De Bellis G, Zecca L, Cereda E, Consolandi C, Pezzoli G. Unraveling gut microbiota in Parkinson's disease and atypical parkinsonism. Mov Disord. 2019 Mar;34(3):396-405. doi: 10.1002/mds.27581. Epub 2018 Dec 21.
- Nishiwaki H, Ito M, Ishida T, Hamaguchi T, Maeda T, Kashihara K, Tsuboi Y, Ueyama J, Shimamura T, Mori H, Kurokawa K, Katsuno M, Hirayama M, Ohno K. Meta-Analysis of Gut Dysbiosis in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Sep;35(9):1626-1635. doi: 10.1002/mds.28119. Epub 2020 Jun 18.
- Hill-Burns EM, Debelius JW, Morton JT, Wissemann WT, Lewis MR, Wallen ZD, Peddada SD, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Knight R, Payami H. Parkinson's disease and Parkinson's disease medications have distinct signatures of the gut microbiome. Mov Disord. 2017 May;32(5):739-749. doi: 10.1002/mds.26942. Epub 2017 Feb 14.
- Heintz-Buschart A, Pandey U, Wicke T, Sixel-Doring F, Janzen A, Sittig-Wiegand E, Trenkwalder C, Oertel WH, Mollenhauer B, Wilmes P. The nasal and gut microbiome in Parkinson's disease and idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. Mov Disord. 2018 Jan;33(1):88-98. doi: 10.1002/mds.27105. Epub 2017 Aug 26.
- Paoli A, Bianco A, Damiani E, Bosco G. Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases. Biomed Res Int. 2014;2014:474296. doi: 10.1155/2014/474296. Epub 2014 Jul 3.
- Vanitallie TB, Nonas C, Di Rocco A, Boyar K, Hyams K, Heymsfield SB. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology. 2005 Feb 22;64(4):728-30. doi: 10.1212/01.WNL.0000152046.11390.45.
- Krikorian R, Shidler MD, Summer SS, Sullivan PG, Duker AP, Isaacson RS, Espay AJ. Nutritional ketosis for mild cognitive impairment in Parkinson's disease: A controlled pilot trial. Clin Park Relat Disord. 2019 Aug 6;1:41-47. doi: 10.1016/j.prdoa.2019.07.006. eCollection 2019.
- Davis C, Bryan J, Hodgson J, Murphy K. Definition of the Mediterranean Diet; a Literature Review. Nutrients. 2015 Nov 5;7(11):9139-53. doi: 10.3390/nu7115459.
- Nagpal R, Shively CA, Register TC, Craft S, Yadav H. Gut microbiome-Mediterranean diet interactions in improving host health. F1000Res. 2019 May 21;8:699. doi: 10.12688/f1000research.18992.1. eCollection 2019.
- Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. The association between Mediterranean diet adherence and Parkinson's disease. Mov Disord. 2012 May;27(6):771-4. doi: 10.1002/mds.24918. Epub 2012 Feb 7.
- Maraki MI, Yannakoulia M, Stamelou M, Stefanis L, Xiromerisiou G, Kosmidis MH, Dardiotis E, Hadjigeorgiou GM, Sakka P, Anastasiou CA, Simopoulou E, Scarmeas N. Mediterranean diet adherence is related to reduced probability of prodromal Parkinson's disease. Mov Disord. 2019 Jan;34(1):48-57. doi: 10.1002/mds.27489. Epub 2018 Oct 10.
- Agarwal P, Wang Y, Buchman AS, Holland TM, Bennett DA, Morris MC. MIND Diet Associated with Reduced Incidence and Delayed Progression of ParkinsonismA in Old Age. J Nutr Health Aging. 2018;22(10):1211-1215. doi: 10.1007/s12603-018-1094-5.
- Molsberry S, Bjornevik K, Hughes KC, Healy B, Schwarzschild M, Ascherio A. Diet pattern and prodromal features of Parkinson disease. Neurology. 2020 Oct 13;95(15):e2095-e2108. doi: 10.1212/WNL.0000000000010523. Epub 2020 Aug 19.
- Metcalfe-Roach A, Yu AC, Golz E, Cirstea M, Sundvick K, Kliger D, Foulger LH, Mackenzie M, Finlay BB, Appel-Cresswell S. MIND and Mediterranean Diets Associated with Later Onset of Parkinson's Disease. Mov Disord. 2021 Apr;36(4):977-984. doi: 10.1002/mds.28464. Epub 2021 Jan 6.
- Nylen K, Likhodii S, Burnham WM. The ketogenic diet: proposed mechanisms of action. Neurotherapeutics. 2009 Apr;6(2):402-5. doi: 10.1016/j.nurt.2009.01.021.
- Norwitz NG, Hu MT, Clarke K. The Mechanisms by Which the Ketone Body D-beta-Hydroxybutyrate May Improve the Multiple Cellular Pathologies of Parkinson's Disease. Front Nutr. 2019 May 14;6:63. doi: 10.3389/fnut.2019.00063. eCollection 2019.
- Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1-22. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
- Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, Sullivan JM, Herrera MG, Cahill GF Jr. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest. 1967 Oct;46(10):1589-95. doi: 10.1172/JCI105650.
- Gasior M, Rogawski MA, Hartman AL. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol. 2006 Sep;17(5-6):431-9. doi: 10.1097/00008877-200609000-00009.
- Garcia-Rodriguez D, Gimenez-Cassina A. Ketone Bodies in the Brain Beyond Fuel Metabolism: From Excitability to Gene Expression and Cell Signaling. Front Mol Neurosci. 2021 Aug 27;14:732120. doi: 10.3389/fnmol.2021.732120. eCollection 2021.
- D'Andrea Meira I, Romao TT, Pires do Prado HJ, Kruger LT, Pires MEP, da Conceicao PO. Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far. Front Neurosci. 2019 Jan 29;13:5. doi: 10.3389/fnins.2019.00005. eCollection 2019.
- Yuan X, Wang J, Yang S, Gao M, Cao L, Li X, Hong D, Tian S, Sun C. Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis. Nutr Diabetes. 2020 Nov 30;10(1):38. doi: 10.1038/s41387-020-00142-z.
- Castellana M, Conte E, Cignarelli A, Perrini S, Giustina A, Giovanella L, Giorgino F, Trimboli P. Efficacy and safety of very low calorie ketogenic diet (VLCKD) in patients with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis. Rev Endocr Metab Disord. 2020 Mar;21(1):5-16. doi: 10.1007/s11154-019-09514-y.
- Marten B, Pfeuffer M, Schrezenmeir J. Medium-chain triglycerides. International Dairy Journal. 2006;16(11):1374-1382. doi:10.1016/j.idairyj.2006.06.015
- Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH. A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia. 2009 May;50(5):1109-17. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01870.x. Epub 2008 Nov 19.
- Fortier M, Castellano CA, St-Pierre V, Myette-Cote E, Langlois F, Roy M, Morin MC, Bocti C, Fulop T, Godin JP, Delannoy C, Cuenoud B, Cunnane SC. A ketogenic drink improves cognition in mild cognitive impairment: Results of a 6-month RCT. Alzheimers Dement. 2021 Mar;17(3):543-552. doi: 10.1002/alz.12206. Epub 2020 Oct 26.
- Paoli A, Mancin L, Bianco A, Thomas E, Mota JF, Piccini F. Ketogenic Diet and Microbiota: Friends or Enemies? Genes (Basel). 2019 Jul 15;10(7):534. doi: 10.3390/genes10070534.
- Nagpal R, Neth BJ, Wang S, Craft S, Yadav H. Modified Mediterranean-ketogenic diet modulates gut microbiome and short-chain fatty acids in association with Alzheimer's disease markers in subjects with mild cognitive impairment. EBioMedicine. 2019 Sep;47:529-542. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.08.032. Epub 2019 Aug 30.
- Ferraris C, Meroni E, Casiraghi MC, Tagliabue A, De Giorgis V, Erba D. One Month of Classic Therapeutic Ketogenic Diet Decreases Short Chain Fatty Acids Production in Epileptic Patients. Front Nutr. 2021 Mar 29;8:613100. doi: 10.3389/fnut.2021.613100. eCollection 2021.
- Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T, Dubois B, Chan P, Bloem BR, Adler CH, Deuschl G. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Oct;30(12):1591-601. doi: 10.1002/mds.26424.
- van Delft R, Lambrechts D, Verschuure P, Hulsman J, Majoie M. Blood beta-hydroxybutyrate correlates better with seizure reduction due to ketogenic diet than do ketones in the urine. Seizure. 2010 Jan;19(1):36-9. doi: 10.1016/j.seizure.2009.10.009. Epub 2009 Dec 3.
- Anderson JC, Mattar SG, Greenway FL, Lindquist RJ. Measuring ketone bodies for the monitoring of pathologic and therapeutic ketosis. Obes Sci Pract. 2021 May 4;7(5):646-656. doi: 10.1002/osp4.516. eCollection 2021 Oct.
- Wood DE, Lu J, Langmead B. Improved metagenomic analysis with Kraken 2. Genome Biol. 2019 Nov 28;20(1):257. doi: 10.1186/s13059-019-1891-0.
- Silva GG, Green KT, Dutilh BE, Edwards RA. SUPER-FOCUS: a tool for agile functional analysis of shotgun metagenomic data. Bioinformatics. 2016 Feb 1;32(3):354-61. doi: 10.1093/bioinformatics/btv584. Epub 2015 Oct 9.
- Schwiertz A, Spiegel J, Dillmann U, Grundmann D, Burmann J, Fassbender K, Schafer KH, Unger MM. Fecal markers of intestinal inflammation and intestinal permeability are elevated in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2018 May;50:104-107. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.02.022. Epub 2018 Feb 12.
- Dumitrescu L, Marta D, Danau A, Lefter A, Tulba D, Cozma L, Manole E, Gherghiceanu M, Ceafalan LC, Popescu BO. Serum and Fecal Markers of Intestinal Inflammation and Intestinal Barrier Permeability Are Elevated in Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2021 Jun 18;15:689723. doi: 10.3389/fnins.2021.689723. eCollection 2021.
- Ohlsson B, Roth B, Larsson E, Hoglund P. Calprotectin in serum and zonulin in serum and feces are elevated after introduction of a diet with lower carbohydrate content and higher fiber, fat and protein contents. Biomed Rep. 2017 Apr;6(4):411-422. doi: 10.3892/br.2017.865. Epub 2017 Feb 22.
- Tran HQ, Bretin A, Adeshirlarijaney A, Yeoh BS, Vijay-Kumar M, Zou J, Denning TL, Chassaing B, Gewirtz AT. "Western Diet"-Induced Adipose Inflammation Requires a Complex Gut Microbiota. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2020;9(2):313-333. doi: 10.1016/j.jcmgh.2019.09.009. Epub 2019 Oct 5.
- Sawada H, Oeda T, Umemura A, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Yamamoto K, Sugiyama H. Baseline C-Reactive Protein Levels and Life Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Jul 28;10(7):e0134118. doi: 10.1371/journal.pone.0134118. eCollection 2015.
- Umemura A, Oeda T, Yamamoto K, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Sugiyama H, Sawada H. Baseline Plasma C-Reactive Protein Concentrations and Motor Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Aug 26;10(8):e0136722. doi: 10.1371/journal.pone.0136722. eCollection 2015.
- Brown RG, Dittner A, Findley L, Wessely SC. The Parkinson fatigue scale. Parkinsonism Relat Disord. 2005 Jan;11(1):49-55. doi: 10.1016/j.parkreldis.2004.07.007.
- Starkstein SE, Mayberg HS, Preziosi TJ, Andrezejewski P, Leiguarda R, Robinson RG. Reliability, validity, and clinical correlates of apathy in Parkinson's disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1992 Spring;4(2):134-9. doi: 10.1176/jnp.4.2.134.
- Beck AT, Steer RA, Brown G. Beck Depression Inventory-II. Psychol Assess [Internet]. [doi: 10.1037/t00742-000]
- Leentjens AF, Dujardin K, Pontone GM, Starkstein SE, Weintraub D, Martinez-Martin P. The Parkinson Anxiety Scale (PAS): development and validation of a new anxiety scale. Mov Disord. 2014 Jul;29(8):1035-43. doi: 10.1002/mds.25919. Epub 2014 May 23.
- Jenkinson C, Fitzpatrick R, Peto V, Greenhall R, Hyman N. The Parkinson's Disease Questionnaire (PDQ-39): development and validation of a Parkinson's disease summary index score. Age Ageing. 1997 Sep;26(5):353-7. doi: 10.1093/ageing/26.5.353.
- Washburn RA, Zhu W, McAuley E, Frogley M, Figoni SF. The physical activity scale for individuals with physical disabilities: development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil. 2002 Feb;83(2):193-200. doi: 10.1053/apmr.2002.27467.
- Drossman DA, Dumitrascu DL. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders. J Gastrointestin Liver Dis. 2006 Sep;15(3):237-41.
- Nygaard HB, Kent BA, Stager S, et al. A phase 1B multiple ascending dose study of the safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of a medium chain triglyceride supplement in Alzheimer's disease: Brain energy rescue interventions to treat or delay Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia. 2020;16(S10). doi:10.1002/alz.037960
- Ma D, Wang AC, Parikh I, Green SJ, Hoffman JD, Chlipala G, Murphy MP, Sokola BS, Bauer B, Hartz AMS, Lin AL. Ketogenic diet enhances neurovascular function with altered gut microbiome in young healthy mice. Sci Rep. 2018 Apr 27;8(1):6670. doi: 10.1038/s41598-018-25190-5.
- Bloem BR, Okun MS, Klein C. Parkinson's disease. Lancet. 2021 Jun 12;397(10291):2284-2303. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00218-X. Epub 2021 Apr 10.
- Thompson FE, Subar AF, Brown CC, Smith AF, Sharbaugh CO, Jobe JB, Mittl B, Gibson JT, Ziegler RG. Cognitive research enhances accuracy of food frequency questionnaire reports: results of an experimental validation study. J Am Diet Assoc. 2002 Feb;102(2):212-25. doi: 10.1016/s0002-8223(02)90050-7.
- Borghammer P, Van Den Berge N. Brain-First versus Gut-First Parkinson's Disease: A Hypothesis. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S281-S295. doi: 10.3233/JPD-191721.
- Wlodarek D. Role of Ketogenic Diets in Neurodegenerative Diseases (Alzheimer's Disease and Parkinson's Disease). Nutrients. 2019 Jan 15;11(1):169. doi: 10.3390/nu11010169.
- Myette-Cote E, Soto-Mota A, Cunnane SC. Ketones: potential to achieve brain energy rescue and sustain cognitive health during ageing. Br J Nutr. 2022 Aug 14;128(3):407-423. doi: 10.1017/S0007114521003883. Epub 2021 Sep 28.
- Zheng X, Qiu Y, Zhong W, Baxter S, Su M, Li Q, Xie G, Ore BM, Qiao S, Spencer MD, Zeisel SH, Zhou Z, Zhao A, Jia W. A targeted metabolomic protocol for short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Metabolomics. 2013 Aug 1;9(4):818-827. doi: 10.1007/s11306-013-0500-6.
- Harms AS, Ferreira SA, Romero-Ramos M. Periphery and brain, innate and adaptive immunity in Parkinson's disease. Acta Neuropathol. 2021 Apr;141(4):527-545. doi: 10.1007/s00401-021-02268-5. Epub 2021 Feb 8.
- Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 7;44(1):152-8. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.039.
- Mufti A, Mirali S, Abduelmula A, McDonald KA, Alabdulrazzaq S, Sachdeva M, Yeung J. Clinical manifestations and treatment outcomes in prurigo pigmentosa (Nagashima disease): A systematic review of the literature. JAAD Int. 2021 Apr 10;3:79-87. doi: 10.1016/j.jdin.2021.03.003. eCollection 2021 Jun.
- GBD 2016 Parkinson's Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson's disease, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Nov;17(11):939-953. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30295-3. Epub 2018 Oct 1. Erratum In: Lancet Neurol. 2021 Dec;20(12):e7. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00382-3.
- Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Asztely FJS, Lynch CDP. Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson's disease: A pilot randomized controlled trial. Mov Disord. 2018 Aug;33(8):1306-1314. doi: 10.1002/mds.27390. Epub 2018 Aug 11. Erratum In: Mov Disord. 2019 Jan;34(1):157. doi: 10.1002/mds.27596.
- Choi A, Hallett M, Ehrlich D. Nutritional Ketosis in Parkinson's Disease - a Review of Remaining Questions and Insights. Neurotherapeutics. 2021 Jul;18(3):1637-1649. doi: 10.1007/s13311-021-01067-w. Epub 2021 Jul 7.
- Olson CA, Vuong HE, Yano JM, Liang QY, Nusbaum DJ, Hsiao EY. The Gut Microbiota Mediates the Anti-Seizure Effects of the Ketogenic Diet. Cell. 2018 Jun 14;173(7):1728-1741.e13. doi: 10.1016/j.cell.2018.04.027. Epub 2018 May 24.
- Tosefsky K, Lam JS, Wang YN, Keymanesh S, Kuan AJ, Metcalfe-Roach A, Cirstea MS, Sacheli MA, Brett Finlay B, Cohen TR, Appel-Cresswell S. A randomized safety and feasibility crossover trial of two Mediterranean-ketogenic interventions in individuals with Parkinson's disease. J Parkinsons Dis. 2026 Feb 4:1877718X261418986. doi: 10.1177/1877718X261418986. Online ahead of print.
- Tosefsky KN, Wang YN, Lam JS, Cohen TR, Appel-Cresswell S. Exploring the Facilitators and Barriers of Adherence to Mediterranean-Ketogenic Dietary Interventions in Parkinson's Disease: A Qualitative Study. Curr Dev Nutr. 2025 Oct 30;9(11):107591. doi: 10.1016/j.cdnut.2025.107591. eCollection 2025 Nov.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
1 mars 2023
Primärt slutförande (Faktisk)
30 oktober 2024
Avslutad studie (Faktisk)
30 oktober 2024
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
15 juni 2022
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
19 juli 2022
Första postat (Faktisk)
22 juli 2022
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
23 mars 2026
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
19 mars 2026
Senast verifierad
1 mars 2026
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- H21-03747
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
OBESLUTSAM
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Nej
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .