Ketogene dieetinterventies bij de ziekte van Parkinson: bescherming van het darmmicrobioom (KIM)
19 maart 2026 bijgewerkt door: Silke Cresswell, University of British Columbia
De ziekte van Parkinson (PD) is de op een na meest voorkomende neurodegeneratieve aandoening met veel voorkomende darmgerelateerde symptomen, die worden toegeschreven aan veranderingen in het darmmicrobioom - de verzameling micro-organismen die in de darm leven.
Klassieke ketogene diëten (KD) hebben aangetoond gunstig te zijn bij PD- en niet-PD-populaties, maar worden geassocieerd met veranderingen in het darmmicrobioom die kenmerkend zijn voor een verstoord systeem.
Deze studie heeft tot doel de veiligheid te onderzoeken van gemodificeerde mediterraan-ketogene interventies waarvan wordt aangenomen dat ze veiligere alternatieven zijn voor de klassieke KD, aangezien het betrekking heeft op de gezondheid van het darmmicrobioom bij patiënten met de ziekte van Parkinson.
We veronderstellen dat de gemodificeerde mediterraan-ketogene interventies niet geassocieerd zullen zijn met enige significante verstoring van het darmmicrobioom bij PD-patiënten.
Studie Overzicht
Toestand
Voltooid
Conditie
Gedetailleerde beschrijving
Achtergrond:
De ziekte van Parkinson (PD), de op een na meest voorkomende en snelst groeiende neurodegeneratieve ziekte wereldwijd [1,2]. Darmgerelateerde symptomen komen vaak voor en zijn vaak de eerste symptomen, wat wijst op een mogelijke intestinale oorsprong van PD [4]. Meer dan een dozijn studies hebben darmdysbiose bij PD aangetoond met verminderde diversiteit, verhoogde pro-inflammatoire capaciteit en verminderde productie van korteketenvetzuren (SCFA) als belangrijkste kenmerken [5-10] en aanhoudend toegenomen relatieve overvloed aan Akkermansia [5-17 ].
Opkomend bewijs suggereert dat zowel ketogene [18-23] als mediterrane diëten [24-30] gunstige en waarschijnlijk complementaire effecten hebben bij de ziekte van Parkinson. Mediterrane diëten (MeDi) zijn voornamelijk maar niet uitsluitend plantaardig [24]. Hun bevordering van de inname van een hoog vezelgehalte bevordert de productie van SCFA en wordt in verband gebracht met een verbeterde gezondheid van het darmmicrobioom [25]. Ketogene diëten (KD) bevatten veel vet, voldoende eiwitten en zeer weinig koolhydraten [31]. KD kan ketonlichamen (KB) [32] leveren als een alternatieve brandstofbron voor glucose, waarvan het gebruik verstoord is in de PD-hersenen [33]. Een andere methode om de staat van ketose op te wekken, is door consumptie van ketogene triglyceriden met middellange ketens (MCT's) [43]. MCT's worden omgezet in KB's, die gemakkelijk de bloed-hersenbarrière kunnen passeren en als energiebron kunnen worden gebruikt [43]. Pilotstudies in PD rapporteerden verbeterde Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS)-scores [20], cognitieve prestaties [21] en niet-motorische symptomen [22] met KD-interventies [23].
Verschillende studies van klassieke KD's in niet-PD-populaties hebben significante veranderingen in het darmmicrobioom waargenomen, waaronder een toename van Akkermansia [47] en een afname van fecale SCFA-niveaus [50].
Door de principes van MeDi te combineren met ketogene interventies, hopen we op een veilige manier de darmgezondheidbevorderende aspecten van de eerste te benutten met de bio-energetische voordelen van de laatste. Voor zover wij weten, zijn er nog geen klinische onderzoeken uitgevoerd naar gecombineerde ketogene en Medi-stye voedingsinterventies bij PD.
Ontwerp:
Een proof of concept, willekeurige volgorde, cross-over studie bij deelnemers met PD die twee interventies van 8 weken onderzoeken: (1) het mediterrane ketogene dieet (MeDi-KD) en (2) het mediterrane dieet aangevuld met triglyceriden met middellange ketens (MeDi -MCT), gescheiden door een uitwasperiode van 8 weken.
Hypothese:
- Noch de MeDi-MCT, noch de MeDi-KD (pre-post vergelijking) zullen significant geassocieerd zijn met metingen van dysbiose van het darmmicrobioom, zoals verhoogde darmontsteking, verminderde darmbarrière-integriteit en verminderd SCFA-gehalte.
- Retentiepercentages voor beide diëten zullen minimaal 75% zijn.
Studietype
Ingrijpend
Inschrijving (Werkelijk)
52
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.
Studie Locaties
-
-
British Columbia
-
Vancouver, British Columbia, Canada, V6T 1Z3
- Djawad Mowafaghian Centre for Brain Health
-
-
Deelname Criteria
Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
45 jaar tot 85 jaar (Volwassen, Oudere volwassene)
Accepteert gezonde vrijwilligers
Nee
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Leeftijd tussen 40-85 jaar
- PD-diagnose op basis van criteria van de Movement Disorder Society (MDS) [52]
- Hoehn & Yahr-score van 1 tot 3
- Op stabiele dopaminerge medicatie gedurende ten minste één maand
Uitsluitingscriteria:
- Atypisch parkinsonisme
- Medische of psychiatrische aandoeningen die volledige deelname aan de voedingsinterventie in de weg staan
- Aanzienlijke dysfagie
- Diabetes op insuline
- Antistolling op warfarine
- Inflammatoire darmziekte
- Dementie gedefinieerd door Montreal Cognitive Assessment (MoCA) Scores van minder dan 21
- Onvermogen om elektronische vragenlijsten in te vullen of studie-instructies te begrijpen
- Gebruik van immunomodulerende middelen
- Probiotisch gebruik in de laatste 4 weken (behalve voedingsbronnen zoals yoghurt, kefir etc.), of antibioticagebruik in de laatste 3 maanden voorafgaand aan de proef
- Gebruik van MCT-olie of op ketogeen dieet in de laatste 8 weken voorafgaand aan de proef
- Allergisch voor MCT-olie, kokosolie of kokosnoot
Studie plan
Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Ondersteunende zorg
- Toewijzing: Gerandomiseerd
- Interventioneel model: Crossover-opdracht
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: MeDi(KD-MCT)
De deelnemers in deze arm ondergaan eerst de MeDi-KD-interventie gevolgd door de MeDi-MCT-interventie, na een wash-outperiode van 8 weken.
|
In de MeDi-KD groep volgen de deelnemers een aangepast Mediterraan-ketogeen dieet.
De ketogene component van het dieet vereist het beperken van de inname van koolhydraten tot ongeveer 10% van alle calorieën die op een dag worden geconsumeerd, terwijl de meeste energie uit gezonde vetten wordt gehaald, meestal uit plantaardige bronnen (~ 70-75% van uw dagelijkse voeding). calorie-inname) en magere eiwitten (~15-20% van uw dagelijkse calorie-inname).
De ketogene ratio (de verhouding tussen vet en koolhydraten) wordt in de eerste week geleidelijk verhoogd van 1:1 naar 3:1.
De mediterrane component van het dieet zal de deelnemers aanmoedigen om meer groene bladgroenten, noten en olijfolie te consumeren, terwijl de consumptie van bewerkt of gefrituurd voedsel, rood vlees, volle zuivel en snoep wordt beperkt.
Andere namen:
De deelnemers zullen zich houden aan het Mediterrane dieet. Bovendien zullen ze worden gevraagd om twee dagelijkse doses triglycerideolie met middellange ketens (MCT-olie) in te nemen. Het MCT-oliesupplement (Nutiva MCT-olie, Nutiva Inc.) is goedgekeurd door Health Canada (NPN: 80086912) en zal worden gebruikt volgens de goedgekeurde gebruiksvoorwaarden (d.w.z. bron van middellangeketenvetzuren die de energieproductie in de lichaam op cellulair niveau [ATP]). Elke portie van dit product levert 130 calorieën uit MCT's (14 g) met een C8-C10-verhouding van 60:40. Nutiva MCT-olie kan in elke drank naar keuze worden gemengd, maar kan niet worden gebruikt om mee te koken. deelnemers starten de interventie door de eerste dag tweemaal daags 5 ml MCT-olie in te nemen om hun lichaam aan het supplement te laten wennen en verhogen de dosis geleidelijk tot 14 g BID tegen het einde van week 1. De deelnemers kunnen worden gevraagd om de dosis tweemaal daags te verhogen tot 20 ml MCT als de verdraagbaarheid positief blijft.
Andere namen:
|
|
Experimenteel: MeDi(MCT-KD)
De deelnemers in deze arm ondergaan eerst de MeDi-MCT-interventie gevolgd door de MeDi-KD-interventie, na een wash-outperiode van 8 weken.
|
In de MeDi-KD groep volgen de deelnemers een aangepast Mediterraan-ketogeen dieet.
De ketogene component van het dieet vereist het beperken van de inname van koolhydraten tot ongeveer 10% van alle calorieën die op een dag worden geconsumeerd, terwijl de meeste energie uit gezonde vetten wordt gehaald, meestal uit plantaardige bronnen (~ 70-75% van uw dagelijkse voeding). calorie-inname) en magere eiwitten (~15-20% van uw dagelijkse calorie-inname).
De ketogene ratio (de verhouding tussen vet en koolhydraten) wordt in de eerste week geleidelijk verhoogd van 1:1 naar 3:1.
De mediterrane component van het dieet zal de deelnemers aanmoedigen om meer groene bladgroenten, noten en olijfolie te consumeren, terwijl de consumptie van bewerkt of gefrituurd voedsel, rood vlees, volle zuivel en snoep wordt beperkt.
Andere namen:
De deelnemers zullen zich houden aan het Mediterrane dieet. Bovendien zullen ze worden gevraagd om twee dagelijkse doses triglycerideolie met middellange ketens (MCT-olie) in te nemen. Het MCT-oliesupplement (Nutiva MCT-olie, Nutiva Inc.) is goedgekeurd door Health Canada (NPN: 80086912) en zal worden gebruikt volgens de goedgekeurde gebruiksvoorwaarden (d.w.z. bron van middellangeketenvetzuren die de energieproductie in de lichaam op cellulair niveau [ATP]). Elke portie van dit product levert 130 calorieën uit MCT's (14 g) met een C8-C10-verhouding van 60:40. Nutiva MCT-olie kan in elke drank naar keuze worden gemengd, maar kan niet worden gebruikt om mee te koken. deelnemers starten de interventie door de eerste dag tweemaal daags 5 ml MCT-olie in te nemen om hun lichaam aan het supplement te laten wennen en verhogen de dosis geleidelijk tot 14 g BID tegen het einde van week 1. De deelnemers kunnen worden gevraagd om de dosis tweemaal daags te verhogen tot 20 ml MCT als de verdraagbaarheid positief blijft.
Andere namen:
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Verandering ten opzichte van baseline en verschil tussen interventies in metingen van fecaal en serum calprotectine, een biomarker voor darmontsteking.
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
We zullen veranderingen ten opzichte van de uitgangswaarde beoordelen in de niveaus van fecaal en serum calprotectine, een biomarker voor darmontsteking die wordt aangetroffen bij verhoogde niveaus bij PD-patiënten, voor en na elke interventie van 8 weken.
We zullen ook de twee interventies vergelijken om hun relatieve veiligheid te bepalen.
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Veranderingen ten opzichte van de uitgangswaarde en verschillen tussen interventies in andere metingen van de darmgezondheid, namelijk de productie van vetzuren met een korte keten, de integriteit van de darmbarrière en de microbiële samenstelling.
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Voor en na elke interventie van 8 weken zullen we veranderingen ten opzichte van de uitgangswaarde beoordelen in de volgende biomarkers van de darmgezondheid: Vetzuur met korte keten (SCFA)/butyraatproductie gemeten in vers ingevroren fecale monsters De samenstelling van het darmmicrobioom wordt gemeten in fecale monsters. Niveaus van zonuline, een biomarker voor de darmbarrièrefunctie, gemeten in fecale en bloedserummonsters. We zullen mogelijke bijwerkingen volgen. |
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Het aantal deelnemers dat het onderzoek heeft voltooid na succesvolle inschrijving ten opzichte van het totale aantal ingeschreven deelnemers.
Tijdsspanne: Post-interventie 1 (week 8)/post-interventie 2 (week 24)
|
We zullen het retentiepercentage van deelnemers met betrekking tot elke interventie beoordelen om de haalbaarheid van de voorgestelde dieetinterventies te bepalen.
|
Post-interventie 1 (week 8)/post-interventie 2 (week 24)
|
|
Percentage tijd besteed aan klinisch relevante niveaus van ketose (gelijk aan >0,5 mmol/L) door elke deelnemer tijdens elke interventie.
Tijdsspanne: Post-interventie 1 (week 8)/post-interventie 2 (week 24)
|
De naleving van de ketogene voedingsinterventies zal worden gemeten met behulp van ademketonanalysatoren (Ketonix). De deelnemers meten dagelijks hun ademketonniveaus en noteren deze in hun studiedagboek. De procentuele tijd wordt bepaald door het aantal dagen dat ze met succes klinisch relevante niveaus van ketose bereiken ten opzichte van het totale aantal interventiedagen voor elke interventie (d.w.z. 56 dagen). |
Post-interventie 1 (week 8)/post-interventie 2 (week 24)
|
Andere uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Veranderingen ten opzichte van baseline in symptomen van de motorische en niet-motorische ziekte van Parkinson na elke interventie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Volgen van veranderingen ten opzichte van baseline in motorische en niet-motorische symptomen van de ziekte van Parkinson met behulp van de Movement Disorder Society - Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS)
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Volgen van veranderingen ten opzichte van baseline in ernst van vermoeidheidssymptomen na elke interventie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Volgen van veranderingen ten opzichte van de uitgangswaarde in de ernst van vermoeidheidssymptomen bij de studiedeelnemers met behulp van de Fatigue Severity Scale (FSS).
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Veranderingen ten opzichte van baseline in apathiesymptomen na elke interventie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Gebruik van de Starkstein Apathy Scale (AS) om veranderingen ten opzichte van baseline in apathiesymptomen bij de studiedeelnemers na elke interventie te volgen
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Veranderingen ten opzichte van baseline in depressieve symptomen na elke interventie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
De Beck Depression Inventory II (BDI-II) gebruiken om na elke interventie veranderingen in depressieve symptomen vanaf de basislijn bij de studiedeelnemers bij te houden
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Veranderingen ten opzichte van baseline in angstsymptomen na elke interventie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
De Parkinson's Anxiety Scale (PAS) gebruiken om veranderingen in angstsymptomen vanaf de basislijn bij de studiedeelnemers na elke interventie te volgen.
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Het volgen van veranderingen in de kwaliteit van leven van de studiedeelnemers na elke interventie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Gebruik van de vragenlijst over de ziekte van Parkinson (PDQ-39) om veranderingen ten opzichte van de uitgangswaarde in de kwaliteit van leven van de studiedeelnemers na elke interventie te beoordelen
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Het beoordelen van veranderingen in het vermogen om fysieke activiteiten uit te voeren bij de studiedeelnemers na elke interventie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Lichamelijke Activiteitsschaal voor personen met een lichamelijke handicap (PASIPD)
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Het beoordelen van veranderingen in de consistentie van de ontlasting van de studiedeelnemers na elke interventie
Tijdsspanne: 24 weken (week 1-24)
|
Bristol Stool Chart gebruiken om de consistentie van de ontlasting van de studiedeelnemers bij te houden terwijl ze zich blijven houden aan de studie-interventies.
|
24 weken (week 1-24)
|
|
Beoordeling van de symptomen van constipatie en prikkelbare kom bij de studiedeelnemers
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Gebruik van de Rome III-module om na elke interventie veranderingen ten opzichte van de uitgangssituatie bij te houden in constipatie en prikkelbare darmsymptomen van de studiedeelnemers.
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
|
Het bepalen van de voedingsgewoonten van de studiedeelnemers voorafgaand aan het begin van de studie
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)
|
Gebruik van de Canadese versie van de Diet History-vragenlijst (C-DHQ II) om de voedingsgewoonten van studiedeelnemers te bepalen voorafgaand aan het begin van de studie
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)
|
|
Het volgen van veranderingen in de cognitieve functie van de studiedeelnemers
Tijdsspanne: Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Gebruik van de National Health Institute Toolbox-Cognitieve batterij (NIHTB-CB) om veranderingen ten opzichte van de uitgangswaarde in de cognitieve functie van de studiedeelnemers na elke interventie te beoordelen.
|
Pre-interventie 1 (baseline 1)/ post-interventie 1 (week 8)/ pre-interventie 2 (baseline 2; week 16)/ post-interventie 2 (week 24)
|
Medewerkers en onderzoekers
Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.
Sponsor
Medewerkers
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Silke Appel-Cresswell, MD, University of British Columbia
Publicaties en nuttige links
De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.
Algemene publicaties
- Fortier M, Castellano CA, Croteau E, Langlois F, Bocti C, St-Pierre V, Vandenberghe C, Bernier M, Roy M, Descoteaux M, Whittingstall K, Lepage M, Turcotte EE, Fulop T, Cunnane SC. A ketogenic drink improves brain energy and some measures of cognition in mild cognitive impairment. Alzheimers Dement. 2019 May;15(5):625-634. doi: 10.1016/j.jalz.2018.12.017. Epub 2019 Apr 23.
- Freeman JM, Kossoff EH, Hartman AL. The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):535-43. doi: 10.1542/peds.2006-2447.
- Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997 Sep;32(9):920-4. doi: 10.3109/00365529709011203.
- Ang QY, Alexander M, Newman JC, Tian Y, Cai J, Upadhyay V, Turnbaugh JA, Verdin E, Hall KD, Leibel RL, Ravussin E, Rosenbaum M, Patterson AD, Turnbaugh PJ. Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell. 2020 Jun 11;181(6):1263-1275.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.027. Epub 2020 May 20.
- David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y, Fischbach MA, Biddinger SB, Dutton RJ, Turnbaugh PJ. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. doi: 10.1038/nature12820. Epub 2013 Dec 11.
- Shimazu T, Hirschey MD, Newman J, He W, Shirakawa K, Le Moan N, Grueter CA, Lim H, Saunders LR, Stevens RD, Newgard CB, Farese RV Jr, de Cabo R, Ulrich S, Akassoglou K, Verdin E. Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science. 2013 Jan 11;339(6116):211-4. doi: 10.1126/science.1227166. Epub 2012 Dec 6.
- Heaton RK, Akshoomoff N, Tulsky D, Mungas D, Weintraub S, Dikmen S, Beaumont J, Casaletto KB, Conway K, Slotkin J, Gershon R. Reliability and validity of composite scores from the NIH Toolbox Cognition Battery in adults. J Int Neuropsychol Soc. 2014 Jul;20(6):588-98. doi: 10.1017/S1355617714000241. Epub 2014 Jun 24.
- Goetz CG, Tilley BC, Shaftman SR, Stebbins GT, Fahn S, Martinez-Martin P, Poewe W, Sampaio C, Stern MB, Dodel R, Dubois B, Holloway R, Jankovic J, Kulisevsky J, Lang AE, Lees A, Leurgans S, LeWitt PA, Nyenhuis D, Olanow CW, Rascol O, Schrag A, Teresi JA, van Hilten JJ, LaPelle N; Movement Disorder Society UPDRS Revision Task Force. Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): scale presentation and clinimetric testing results. Mov Disord. 2008 Nov 15;23(15):2129-70. doi: 10.1002/mds.22340.
- Keshavarzian A, Green SJ, Engen PA, Voigt RM, Naqib A, Forsyth CB, Mutlu E, Shannon KM. Colonic bacterial composition in Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Sep;30(10):1351-60. doi: 10.1002/mds.26307. Epub 2015 Jul 16.
- Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, Challis C, Schretter CE, Rocha S, Gradinaru V, Chesselet MF, Keshavarzian A, Shannon KM, Krajmalnik-Brown R, Wittung-Stafshede P, Knight R, Mazmanian SK. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson's Disease. Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.
- Scheperjans F, Aho V, Pereira PA, Koskinen K, Paulin L, Pekkonen E, Haapaniemi E, Kaakkola S, Eerola-Rautio J, Pohja M, Kinnunen E, Murros K, Auvinen P. Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2015 Mar;30(3):350-8. doi: 10.1002/mds.26069. Epub 2014 Dec 5.
- Unger MM, Spiegel J, Dillmann KU, Grundmann D, Philippeit H, Burmann J, Fassbender K, Schwiertz A, Schafer KH. Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson's disease and age-matched controls. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Nov;32:66-72. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.08.019. Epub 2016 Aug 26.
- Dorsey ER, Sherer T, Okun MS, Bloem BR. The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic. J Parkinsons Dis. 2018;8(s1):S3-S8. doi: 10.3233/JPD-181474.
- van der Kolk NM, de Vries NM, Kessels RPC, Joosten H, Zwinderman AH, Post B, Bloem BR. Effectiveness of home-based and remotely supervised aerobic exercise in Parkinson's disease: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2019 Nov;18(11):998-1008. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30285-6. Epub 2019 Sep 11.
- Aho VTE, Houser MC, Pereira PAB, Chang J, Rudi K, Paulin L, Hertzberg V, Auvinen P, Tansey MG, Scheperjans F. Relationships of gut microbiota, short-chain fatty acids, inflammation, and the gut barrier in Parkinson's disease. Mol Neurodegener. 2021 Feb 8;16(1):6. doi: 10.1186/s13024-021-00427-6.
- Hirayama M, Ohno K. Parkinson's Disease and Gut Microbiota. Ann Nutr Metab. 2021;77 Suppl 2:28-35. doi: 10.1159/000518147. Epub 2021 Sep 9.
- Boertien JM, Pereira PAB, Aho VTE, Scheperjans F. Increasing Comparability and Utility of Gut Microbiome Studies in Parkinson's Disease: A Systematic Review. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S297-S312. doi: 10.3233/JPD-191711.
- Cirstea MS, Yu AC, Golz E, Sundvick K, Kliger D, Radisavljevic N, Foulger LH, Mackenzie M, Huan T, Finlay BB, Appel-Cresswell S. Microbiota Composition and Metabolism Are Associated With Gut Function in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Jul;35(7):1208-1217. doi: 10.1002/mds.28052. Epub 2020 May 1.
- Wallen ZD, Appah M, Dean MN, Sesler CL, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Standaert DG, Payami H. Characterizing dysbiosis of gut microbiome in PD: evidence for overabundance of opportunistic pathogens. NPJ Parkinsons Dis. 2020 Jun 12;6:11. doi: 10.1038/s41531-020-0112-6. eCollection 2020.
- Barichella M, Severgnini M, Cilia R, Cassani E, Bolliri C, Caronni S, Ferri V, Cancello R, Ceccarani C, Faierman S, Pinelli G, De Bellis G, Zecca L, Cereda E, Consolandi C, Pezzoli G. Unraveling gut microbiota in Parkinson's disease and atypical parkinsonism. Mov Disord. 2019 Mar;34(3):396-405. doi: 10.1002/mds.27581. Epub 2018 Dec 21.
- Nishiwaki H, Ito M, Ishida T, Hamaguchi T, Maeda T, Kashihara K, Tsuboi Y, Ueyama J, Shimamura T, Mori H, Kurokawa K, Katsuno M, Hirayama M, Ohno K. Meta-Analysis of Gut Dysbiosis in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Sep;35(9):1626-1635. doi: 10.1002/mds.28119. Epub 2020 Jun 18.
- Hill-Burns EM, Debelius JW, Morton JT, Wissemann WT, Lewis MR, Wallen ZD, Peddada SD, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Knight R, Payami H. Parkinson's disease and Parkinson's disease medications have distinct signatures of the gut microbiome. Mov Disord. 2017 May;32(5):739-749. doi: 10.1002/mds.26942. Epub 2017 Feb 14.
- Heintz-Buschart A, Pandey U, Wicke T, Sixel-Doring F, Janzen A, Sittig-Wiegand E, Trenkwalder C, Oertel WH, Mollenhauer B, Wilmes P. The nasal and gut microbiome in Parkinson's disease and idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. Mov Disord. 2018 Jan;33(1):88-98. doi: 10.1002/mds.27105. Epub 2017 Aug 26.
- Paoli A, Bianco A, Damiani E, Bosco G. Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases. Biomed Res Int. 2014;2014:474296. doi: 10.1155/2014/474296. Epub 2014 Jul 3.
- Vanitallie TB, Nonas C, Di Rocco A, Boyar K, Hyams K, Heymsfield SB. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology. 2005 Feb 22;64(4):728-30. doi: 10.1212/01.WNL.0000152046.11390.45.
- Krikorian R, Shidler MD, Summer SS, Sullivan PG, Duker AP, Isaacson RS, Espay AJ. Nutritional ketosis for mild cognitive impairment in Parkinson's disease: A controlled pilot trial. Clin Park Relat Disord. 2019 Aug 6;1:41-47. doi: 10.1016/j.prdoa.2019.07.006. eCollection 2019.
- Davis C, Bryan J, Hodgson J, Murphy K. Definition of the Mediterranean Diet; a Literature Review. Nutrients. 2015 Nov 5;7(11):9139-53. doi: 10.3390/nu7115459.
- Nagpal R, Shively CA, Register TC, Craft S, Yadav H. Gut microbiome-Mediterranean diet interactions in improving host health. F1000Res. 2019 May 21;8:699. doi: 10.12688/f1000research.18992.1. eCollection 2019.
- Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. The association between Mediterranean diet adherence and Parkinson's disease. Mov Disord. 2012 May;27(6):771-4. doi: 10.1002/mds.24918. Epub 2012 Feb 7.
- Maraki MI, Yannakoulia M, Stamelou M, Stefanis L, Xiromerisiou G, Kosmidis MH, Dardiotis E, Hadjigeorgiou GM, Sakka P, Anastasiou CA, Simopoulou E, Scarmeas N. Mediterranean diet adherence is related to reduced probability of prodromal Parkinson's disease. Mov Disord. 2019 Jan;34(1):48-57. doi: 10.1002/mds.27489. Epub 2018 Oct 10.
- Agarwal P, Wang Y, Buchman AS, Holland TM, Bennett DA, Morris MC. MIND Diet Associated with Reduced Incidence and Delayed Progression of ParkinsonismA in Old Age. J Nutr Health Aging. 2018;22(10):1211-1215. doi: 10.1007/s12603-018-1094-5.
- Molsberry S, Bjornevik K, Hughes KC, Healy B, Schwarzschild M, Ascherio A. Diet pattern and prodromal features of Parkinson disease. Neurology. 2020 Oct 13;95(15):e2095-e2108. doi: 10.1212/WNL.0000000000010523. Epub 2020 Aug 19.
- Metcalfe-Roach A, Yu AC, Golz E, Cirstea M, Sundvick K, Kliger D, Foulger LH, Mackenzie M, Finlay BB, Appel-Cresswell S. MIND and Mediterranean Diets Associated with Later Onset of Parkinson's Disease. Mov Disord. 2021 Apr;36(4):977-984. doi: 10.1002/mds.28464. Epub 2021 Jan 6.
- Nylen K, Likhodii S, Burnham WM. The ketogenic diet: proposed mechanisms of action. Neurotherapeutics. 2009 Apr;6(2):402-5. doi: 10.1016/j.nurt.2009.01.021.
- Norwitz NG, Hu MT, Clarke K. The Mechanisms by Which the Ketone Body D-beta-Hydroxybutyrate May Improve the Multiple Cellular Pathologies of Parkinson's Disease. Front Nutr. 2019 May 14;6:63. doi: 10.3389/fnut.2019.00063. eCollection 2019.
- Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1-22. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
- Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, Sullivan JM, Herrera MG, Cahill GF Jr. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest. 1967 Oct;46(10):1589-95. doi: 10.1172/JCI105650.
- Gasior M, Rogawski MA, Hartman AL. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol. 2006 Sep;17(5-6):431-9. doi: 10.1097/00008877-200609000-00009.
- Garcia-Rodriguez D, Gimenez-Cassina A. Ketone Bodies in the Brain Beyond Fuel Metabolism: From Excitability to Gene Expression and Cell Signaling. Front Mol Neurosci. 2021 Aug 27;14:732120. doi: 10.3389/fnmol.2021.732120. eCollection 2021.
- D'Andrea Meira I, Romao TT, Pires do Prado HJ, Kruger LT, Pires MEP, da Conceicao PO. Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far. Front Neurosci. 2019 Jan 29;13:5. doi: 10.3389/fnins.2019.00005. eCollection 2019.
- Yuan X, Wang J, Yang S, Gao M, Cao L, Li X, Hong D, Tian S, Sun C. Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis. Nutr Diabetes. 2020 Nov 30;10(1):38. doi: 10.1038/s41387-020-00142-z.
- Castellana M, Conte E, Cignarelli A, Perrini S, Giustina A, Giovanella L, Giorgino F, Trimboli P. Efficacy and safety of very low calorie ketogenic diet (VLCKD) in patients with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis. Rev Endocr Metab Disord. 2020 Mar;21(1):5-16. doi: 10.1007/s11154-019-09514-y.
- Marten B, Pfeuffer M, Schrezenmeir J. Medium-chain triglycerides. International Dairy Journal. 2006;16(11):1374-1382. doi:10.1016/j.idairyj.2006.06.015
- Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH. A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia. 2009 May;50(5):1109-17. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01870.x. Epub 2008 Nov 19.
- Fortier M, Castellano CA, St-Pierre V, Myette-Cote E, Langlois F, Roy M, Morin MC, Bocti C, Fulop T, Godin JP, Delannoy C, Cuenoud B, Cunnane SC. A ketogenic drink improves cognition in mild cognitive impairment: Results of a 6-month RCT. Alzheimers Dement. 2021 Mar;17(3):543-552. doi: 10.1002/alz.12206. Epub 2020 Oct 26.
- Paoli A, Mancin L, Bianco A, Thomas E, Mota JF, Piccini F. Ketogenic Diet and Microbiota: Friends or Enemies? Genes (Basel). 2019 Jul 15;10(7):534. doi: 10.3390/genes10070534.
- Nagpal R, Neth BJ, Wang S, Craft S, Yadav H. Modified Mediterranean-ketogenic diet modulates gut microbiome and short-chain fatty acids in association with Alzheimer's disease markers in subjects with mild cognitive impairment. EBioMedicine. 2019 Sep;47:529-542. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.08.032. Epub 2019 Aug 30.
- Ferraris C, Meroni E, Casiraghi MC, Tagliabue A, De Giorgis V, Erba D. One Month of Classic Therapeutic Ketogenic Diet Decreases Short Chain Fatty Acids Production in Epileptic Patients. Front Nutr. 2021 Mar 29;8:613100. doi: 10.3389/fnut.2021.613100. eCollection 2021.
- Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T, Dubois B, Chan P, Bloem BR, Adler CH, Deuschl G. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Oct;30(12):1591-601. doi: 10.1002/mds.26424.
- van Delft R, Lambrechts D, Verschuure P, Hulsman J, Majoie M. Blood beta-hydroxybutyrate correlates better with seizure reduction due to ketogenic diet than do ketones in the urine. Seizure. 2010 Jan;19(1):36-9. doi: 10.1016/j.seizure.2009.10.009. Epub 2009 Dec 3.
- Anderson JC, Mattar SG, Greenway FL, Lindquist RJ. Measuring ketone bodies for the monitoring of pathologic and therapeutic ketosis. Obes Sci Pract. 2021 May 4;7(5):646-656. doi: 10.1002/osp4.516. eCollection 2021 Oct.
- Wood DE, Lu J, Langmead B. Improved metagenomic analysis with Kraken 2. Genome Biol. 2019 Nov 28;20(1):257. doi: 10.1186/s13059-019-1891-0.
- Silva GG, Green KT, Dutilh BE, Edwards RA. SUPER-FOCUS: a tool for agile functional analysis of shotgun metagenomic data. Bioinformatics. 2016 Feb 1;32(3):354-61. doi: 10.1093/bioinformatics/btv584. Epub 2015 Oct 9.
- Schwiertz A, Spiegel J, Dillmann U, Grundmann D, Burmann J, Fassbender K, Schafer KH, Unger MM. Fecal markers of intestinal inflammation and intestinal permeability are elevated in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2018 May;50:104-107. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.02.022. Epub 2018 Feb 12.
- Dumitrescu L, Marta D, Danau A, Lefter A, Tulba D, Cozma L, Manole E, Gherghiceanu M, Ceafalan LC, Popescu BO. Serum and Fecal Markers of Intestinal Inflammation and Intestinal Barrier Permeability Are Elevated in Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2021 Jun 18;15:689723. doi: 10.3389/fnins.2021.689723. eCollection 2021.
- Ohlsson B, Roth B, Larsson E, Hoglund P. Calprotectin in serum and zonulin in serum and feces are elevated after introduction of a diet with lower carbohydrate content and higher fiber, fat and protein contents. Biomed Rep. 2017 Apr;6(4):411-422. doi: 10.3892/br.2017.865. Epub 2017 Feb 22.
- Tran HQ, Bretin A, Adeshirlarijaney A, Yeoh BS, Vijay-Kumar M, Zou J, Denning TL, Chassaing B, Gewirtz AT. "Western Diet"-Induced Adipose Inflammation Requires a Complex Gut Microbiota. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2020;9(2):313-333. doi: 10.1016/j.jcmgh.2019.09.009. Epub 2019 Oct 5.
- Sawada H, Oeda T, Umemura A, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Yamamoto K, Sugiyama H. Baseline C-Reactive Protein Levels and Life Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Jul 28;10(7):e0134118. doi: 10.1371/journal.pone.0134118. eCollection 2015.
- Umemura A, Oeda T, Yamamoto K, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Sugiyama H, Sawada H. Baseline Plasma C-Reactive Protein Concentrations and Motor Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Aug 26;10(8):e0136722. doi: 10.1371/journal.pone.0136722. eCollection 2015.
- Brown RG, Dittner A, Findley L, Wessely SC. The Parkinson fatigue scale. Parkinsonism Relat Disord. 2005 Jan;11(1):49-55. doi: 10.1016/j.parkreldis.2004.07.007.
- Starkstein SE, Mayberg HS, Preziosi TJ, Andrezejewski P, Leiguarda R, Robinson RG. Reliability, validity, and clinical correlates of apathy in Parkinson's disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1992 Spring;4(2):134-9. doi: 10.1176/jnp.4.2.134.
- Beck AT, Steer RA, Brown G. Beck Depression Inventory-II. Psychol Assess [Internet]. [doi: 10.1037/t00742-000]
- Leentjens AF, Dujardin K, Pontone GM, Starkstein SE, Weintraub D, Martinez-Martin P. The Parkinson Anxiety Scale (PAS): development and validation of a new anxiety scale. Mov Disord. 2014 Jul;29(8):1035-43. doi: 10.1002/mds.25919. Epub 2014 May 23.
- Jenkinson C, Fitzpatrick R, Peto V, Greenhall R, Hyman N. The Parkinson's Disease Questionnaire (PDQ-39): development and validation of a Parkinson's disease summary index score. Age Ageing. 1997 Sep;26(5):353-7. doi: 10.1093/ageing/26.5.353.
- Washburn RA, Zhu W, McAuley E, Frogley M, Figoni SF. The physical activity scale for individuals with physical disabilities: development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil. 2002 Feb;83(2):193-200. doi: 10.1053/apmr.2002.27467.
- Drossman DA, Dumitrascu DL. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders. J Gastrointestin Liver Dis. 2006 Sep;15(3):237-41.
- Nygaard HB, Kent BA, Stager S, et al. A phase 1B multiple ascending dose study of the safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of a medium chain triglyceride supplement in Alzheimer's disease: Brain energy rescue interventions to treat or delay Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia. 2020;16(S10). doi:10.1002/alz.037960
- Ma D, Wang AC, Parikh I, Green SJ, Hoffman JD, Chlipala G, Murphy MP, Sokola BS, Bauer B, Hartz AMS, Lin AL. Ketogenic diet enhances neurovascular function with altered gut microbiome in young healthy mice. Sci Rep. 2018 Apr 27;8(1):6670. doi: 10.1038/s41598-018-25190-5.
- Bloem BR, Okun MS, Klein C. Parkinson's disease. Lancet. 2021 Jun 12;397(10291):2284-2303. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00218-X. Epub 2021 Apr 10.
- Thompson FE, Subar AF, Brown CC, Smith AF, Sharbaugh CO, Jobe JB, Mittl B, Gibson JT, Ziegler RG. Cognitive research enhances accuracy of food frequency questionnaire reports: results of an experimental validation study. J Am Diet Assoc. 2002 Feb;102(2):212-25. doi: 10.1016/s0002-8223(02)90050-7.
- Borghammer P, Van Den Berge N. Brain-First versus Gut-First Parkinson's Disease: A Hypothesis. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S281-S295. doi: 10.3233/JPD-191721.
- Wlodarek D. Role of Ketogenic Diets in Neurodegenerative Diseases (Alzheimer's Disease and Parkinson's Disease). Nutrients. 2019 Jan 15;11(1):169. doi: 10.3390/nu11010169.
- Myette-Cote E, Soto-Mota A, Cunnane SC. Ketones: potential to achieve brain energy rescue and sustain cognitive health during ageing. Br J Nutr. 2022 Aug 14;128(3):407-423. doi: 10.1017/S0007114521003883. Epub 2021 Sep 28.
- Zheng X, Qiu Y, Zhong W, Baxter S, Su M, Li Q, Xie G, Ore BM, Qiao S, Spencer MD, Zeisel SH, Zhou Z, Zhao A, Jia W. A targeted metabolomic protocol for short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Metabolomics. 2013 Aug 1;9(4):818-827. doi: 10.1007/s11306-013-0500-6.
- Harms AS, Ferreira SA, Romero-Ramos M. Periphery and brain, innate and adaptive immunity in Parkinson's disease. Acta Neuropathol. 2021 Apr;141(4):527-545. doi: 10.1007/s00401-021-02268-5. Epub 2021 Feb 8.
- Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 7;44(1):152-8. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.039.
- Mufti A, Mirali S, Abduelmula A, McDonald KA, Alabdulrazzaq S, Sachdeva M, Yeung J. Clinical manifestations and treatment outcomes in prurigo pigmentosa (Nagashima disease): A systematic review of the literature. JAAD Int. 2021 Apr 10;3:79-87. doi: 10.1016/j.jdin.2021.03.003. eCollection 2021 Jun.
- GBD 2016 Parkinson's Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson's disease, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Nov;17(11):939-953. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30295-3. Epub 2018 Oct 1. Erratum In: Lancet Neurol. 2021 Dec;20(12):e7. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00382-3.
- Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Asztely FJS, Lynch CDP. Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson's disease: A pilot randomized controlled trial. Mov Disord. 2018 Aug;33(8):1306-1314. doi: 10.1002/mds.27390. Epub 2018 Aug 11. Erratum In: Mov Disord. 2019 Jan;34(1):157. doi: 10.1002/mds.27596.
- Choi A, Hallett M, Ehrlich D. Nutritional Ketosis in Parkinson's Disease - a Review of Remaining Questions and Insights. Neurotherapeutics. 2021 Jul;18(3):1637-1649. doi: 10.1007/s13311-021-01067-w. Epub 2021 Jul 7.
- Olson CA, Vuong HE, Yano JM, Liang QY, Nusbaum DJ, Hsiao EY. The Gut Microbiota Mediates the Anti-Seizure Effects of the Ketogenic Diet. Cell. 2018 Jun 14;173(7):1728-1741.e13. doi: 10.1016/j.cell.2018.04.027. Epub 2018 May 24.
- Tosefsky K, Lam JS, Wang YN, Keymanesh S, Kuan AJ, Metcalfe-Roach A, Cirstea MS, Sacheli MA, Brett Finlay B, Cohen TR, Appel-Cresswell S. A randomized safety and feasibility crossover trial of two Mediterranean-ketogenic interventions in individuals with Parkinson's disease. J Parkinsons Dis. 2026 Feb 4:1877718X261418986. doi: 10.1177/1877718X261418986. Online ahead of print.
- Tosefsky KN, Wang YN, Lam JS, Cohen TR, Appel-Cresswell S. Exploring the Facilitators and Barriers of Adherence to Mediterranean-Ketogenic Dietary Interventions in Parkinson's Disease: A Qualitative Study. Curr Dev Nutr. 2025 Oct 30;9(11):107591. doi: 10.1016/j.cdnut.2025.107591. eCollection 2025 Nov.
Studie record data
Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
1 maart 2023
Primaire voltooiing (Werkelijk)
30 oktober 2024
Studie voltooiing (Werkelijk)
30 oktober 2024
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
15 juni 2022
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
19 juli 2022
Eerst geplaatst (Werkelijk)
22 juli 2022
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
23 maart 2026
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
19 maart 2026
Laatst geverifieerd
1 maart 2026
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- H21-03747
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
ONBESLIST
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Nee
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Nee
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .