Intervenciones de dieta cetogénica en la enfermedad de Parkinson: salvaguardar el microbioma intestinal (KIM)
19 de marzo de 2026 actualizado por: Silke Cresswell, University of British Columbia
La enfermedad de Parkinson (EP) es el segundo trastorno neurodegenerativo más común con síntomas comunes relacionados con el intestino, que se atribuyen a alteraciones en el microbioma intestinal, la colección de microorganismos que viven dentro del intestino.
Las dietas cetogénicas clásicas (KD) han demostrado ser beneficiosas en poblaciones con y sin EP, pero están asociadas con alteraciones en el microbioma intestinal que son características de un sistema perturbado.
Este estudio tiene como objetivo investigar la seguridad de las intervenciones cetogénicas mediterráneas modificadas que se consideran alternativas más seguras a la KD clásica, en lo que respecta a la salud del microbioma intestinal en pacientes con EP.
Presumimos que las intervenciones cetogénicas mediterráneas modificadas no se asociarán con ninguna perturbación significativa del microbioma intestinal en pacientes con EP.
Descripción general del estudio
Estado
Terminado
Condiciones
Descripción detallada
Antecedentes:
La enfermedad de Parkinson (EP), la segunda enfermedad neurodegenerativa más común y de más rápido crecimiento en todo el mundo [1,2]. Los síntomas relacionados con el intestino son comunes y, a menudo, los síntomas iniciales, lo que sugiere un posible origen intestinal de la EP [4]. Más de una docena de estudios han demostrado disbiosis intestinal en la EP con diversidad reducida, mayor capacidad proinflamatoria y disminución de la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como características clave [5-10] y abundancia relativa persistentemente aumentada de Akkermansia [5-17 ].
La evidencia emergente sugiere que tanto la dieta cetogénica [18-23] como la mediterránea [24-30] tienen efectos beneficiosos y probablemente complementarios en la EP. Las dietas mediterráneas (MeDi) se basan principalmente, pero no exclusivamente, en plantas [24]. Su promoción de la ingesta de alto contenido de fibra promueve la producción de SCFA y se asocia con una mejor salud del microbioma intestinal [25]. Las dietas cetogénicas (KD) son altas en grasas, adecuadas en proteínas y muy bajas en carbohidratos [31]. KD puede proporcionar cuerpos cetónicos (KB) [32] como una fuente de combustible alternativa a la glucosa, cuya utilización está perturbada en el cerebro con EP [33]. Otro método para inducir el estado de cetosis es mediante el consumo de triglicéridos cetogénicos de cadena media (MCT) [43]. Los MCT se convierten en KB, que pueden cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica y utilizarse como fuente de energía [43]. Los ensayos piloto en la EP informan mejoras en las puntuaciones de la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) [20], el rendimiento cognitivo [21] y los síntomas no motores [22] con intervenciones de KD [23].
Varios estudios de KD clásicas en poblaciones sin EP han observado alteraciones significativas en el microbioma intestinal, incluido un aumento en Akkermansia [47] y una disminución en los niveles fecales de SCFA [50].
Al combinar los principios de MeDi con las intervenciones cetogénicas, esperamos aprovechar los aspectos de promoción de la salud intestinal de la primera con los beneficios bioenergéticos de la segunda, de manera segura. Hasta donde sabemos, aún no se han realizado ensayos clínicos sobre intervenciones dietéticas combinadas cetogénicas y Medi-orzuelo en la EP.
Diseño:
Un estudio de prueba de concepto, de orden aleatorio, cruzado en participantes con EP que examina dos intervenciones de 8 semanas: (1) la dieta cetogénica mediterránea (MeDi-KD) y (2) la dieta mediterránea suplementada con triglicéridos de cadena media (MeDi -MCT), separados por un período de lavado de 8 semanas.
Hipótesis:
- Ni el MeDi-MCT ni el MeDi-KD (comparación previa y posterior) se asociarán significativamente con medidas de disbiosis del microbioma intestinal, como aumento de la inflamación intestinal, alteración de la integridad de la barrera intestinal y contenido reducido de SCFA.
- Las tasas de retención para ambas dietas serán de al menos el 75%.
Tipo de estudio
Intervencionista
Inscripción (Actual)
52
Fase
- No aplica
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Ubicaciones de estudio
-
-
British Columbia
-
Vancouver, British Columbia, Canadá, V6T 1Z3
- Djawad Mowafaghian Centre for Brain Health
-
-
Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
45 años a 85 años (Adulto, Adulto Mayor)
Acepta Voluntarios Saludables
No
Descripción
Criterios de inclusión:
- Edad entre 40-85 años
- Diagnóstico de EP basado en los criterios de la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS) [52]
- Puntuación de Hoehn & Yahr de 1 a 3
- En medicación dopaminérgica estable durante al menos un mes.
Criterio de exclusión:
- Parkinsonismo atípico
- Condiciones médicas o psiquiátricas que impedirían la plena participación en la intervención nutricional
- Disfagia significativa
- Diabetes con insulina
- Anticoagulación con warfarina
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Demencia definida por la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA) Puntuaciones de menos de 21
- Incapacidad para completar cuestionarios electrónicos o comprender las instrucciones del estudio.
- Uso de agentes inmunomoduladores
- Uso de probióticos en las últimas 4 semanas (excepto fuentes dietéticas como yogur, kéfir, etc.) o uso de antibióticos en los últimos 3 meses antes del ensayo
- Uso de aceite MCT o dieta cetogénica en las últimas 8 semanas antes del ensayo
- Alérgico al aceite MCT, aceite de coco o coco.
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Cuidados de apoyo
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación cruzada
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
|---|---|
|
Experimental: Medi(KD-MCT)
Los participantes en este brazo primero se someterán a la intervención MeDi-KD seguida de la intervención MeDi-MCT, después de un período de lavado de 8 semanas.
|
En el grupo MeDi-KD, los participantes seguirán una dieta cetogénica mediterránea modificada.
El componente cetogénico de la dieta requerirá limitar la ingesta de carbohidratos a aproximadamente el 10 % de todas las calorías consumidas en un día, mientras se obtiene la mayor parte de la energía de grasas saludables, principalmente de fuentes vegetales (~70-75 % de su consumo diario). ingesta calórica) y proteínas magras (~15-20% de su ingesta calórica diaria).
La proporción cetogénica (la proporción de grasas a carbohidratos) se incrementará gradualmente durante la primera semana de 1:1 a 3:1.
El componente mediterráneo de la dieta animará a los participantes a consumir más verduras de hoja verde, frutos secos y aceite de oliva, limitando al mismo tiempo el consumo de alimentos procesados o fritos, carnes rojas, lácteos enteros y dulces.
Otros nombres:
Los participantes seguirán la dieta mediterránea. Además, se les pedirá que tomen dos dosis diarias de aceite de triglicéridos de cadena media (aceite MCT). El suplemento de aceite MCT (Nutiva MCT oil, Nutiva Inc.) está aprobado por Health Canada (NPN: 80086912) y se utilizará de acuerdo con su condición de uso aprobada (es decir, fuente de ácidos grasos de cadena media que respalda la producción de energía en el cuerpo a nivel celular [ATP]). Cada porción de este producto proporciona 130 Calorías de MCT (14 g) con una relación C8-C10 de 60:40. El aceite Nutiva MCT se puede mezclar con cualquier bebida de su elección, pero no se puede usar para cocinar. los participantes comenzarán la intervención tomando 5 ml de aceite MCT dos veces al día durante el primer día para aclimatar sus cuerpos al suplemento y aumentar gradualmente la dosis a 14 g dos veces al día al final de la semana 1. Se puede pedir a los participantes que aumenten la dosis a 20 ml de MCT dos veces al día si la tolerabilidad sigue siendo positiva.
Otros nombres:
|
|
Experimental: Medi(MCT-KD)
Los participantes en este brazo primero se someterán a la intervención MeDi-MCT seguida de la intervención MeDi-KD, después de un período de lavado de 8 semanas.
|
En el grupo MeDi-KD, los participantes seguirán una dieta cetogénica mediterránea modificada.
El componente cetogénico de la dieta requerirá limitar la ingesta de carbohidratos a aproximadamente el 10 % de todas las calorías consumidas en un día, mientras se obtiene la mayor parte de la energía de grasas saludables, principalmente de fuentes vegetales (~70-75 % de su consumo diario). ingesta calórica) y proteínas magras (~15-20% de su ingesta calórica diaria).
La proporción cetogénica (la proporción de grasas a carbohidratos) se incrementará gradualmente durante la primera semana de 1:1 a 3:1.
El componente mediterráneo de la dieta animará a los participantes a consumir más verduras de hoja verde, frutos secos y aceite de oliva, limitando al mismo tiempo el consumo de alimentos procesados o fritos, carnes rojas, lácteos enteros y dulces.
Otros nombres:
Los participantes seguirán la dieta mediterránea. Además, se les pedirá que tomen dos dosis diarias de aceite de triglicéridos de cadena media (aceite MCT). El suplemento de aceite MCT (Nutiva MCT oil, Nutiva Inc.) está aprobado por Health Canada (NPN: 80086912) y se utilizará de acuerdo con su condición de uso aprobada (es decir, fuente de ácidos grasos de cadena media que respalda la producción de energía en el cuerpo a nivel celular [ATP]). Cada porción de este producto proporciona 130 Calorías de MCT (14 g) con una relación C8-C10 de 60:40. El aceite Nutiva MCT se puede mezclar con cualquier bebida de su elección, pero no se puede usar para cocinar. los participantes comenzarán la intervención tomando 5 ml de aceite MCT dos veces al día durante el primer día para aclimatar sus cuerpos al suplemento y aumentar gradualmente la dosis a 14 g dos veces al día al final de la semana 1. Se puede pedir a los participantes que aumenten la dosis a 20 ml de MCT dos veces al día si la tolerabilidad sigue siendo positiva.
Otros nombres:
|
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
Cambio desde el inicio y diferencia entre las intervenciones en las medidas de calprotectina fecal y sérica, un biomarcador para la inflamación intestinal.
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Evaluaremos los cambios desde el inicio en los niveles de calprotectina fecal y sérica, un biomarcador de inflamación intestinal que se encuentra en niveles elevados en pacientes con EP, antes y después de cada intervención de 8 semanas.
También compararemos las dos intervenciones para determinar su seguridad relativa.
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Cambios desde el inicio y diferencias entre intervenciones en otras medidas de salud intestinal, a saber, producción de ácidos grasos de cadena corta, integridad de la barrera intestinal y composición microbiana.
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Evaluaremos los cambios desde el inicio en los siguientes biomarcadores de la salud intestinal antes y después de cada intervención de 8 semanas: Producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA)/butirato medida en muestras fecales recién congeladas Medida de la composición del microbioma intestinal en muestras fecales. Niveles de zonulina, un biomarcador de la función de barrera intestinal, medidos en muestras fecales y de suero sanguíneo. Realizaremos un seguimiento de cualquier evento adverso potencial. |
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
El número de participantes que completaron el estudio después de la inscripción exitosa en relación con el total de participantes inscritos.
Periodo de tiempo: Post-intervención 1 (Semana 8)/Post-intervención 2 (Semana 24)
|
Evaluaremos la tasa de retención de los participantes con respecto a cada intervención para determinar la viabilidad de las intervenciones dietéticas propuestas.
|
Post-intervención 1 (Semana 8)/Post-intervención 2 (Semana 24)
|
|
Porcentaje de tiempo pasado en niveles clínicamente relevantes de cetosis (equivalente a >0.5 mmol/L) por cada participante a lo largo de cada intervención.
Periodo de tiempo: Post-intervención 1 (Semana 8)/Post-intervención 2 (Semana 24)
|
El cumplimiento de las intervenciones dietéticas cetogénicas se medirá mediante analizadores de cetonas en el aliento (Ketonix). Los participantes tomarán medidas diarias de sus niveles de cetonas en el aliento y las registrarán en su diario de estudio. El porcentaje de tiempo está determinado por la cantidad de días en que alcanzan con éxito niveles clínicamente relevantes de cetosis en relación con el total de días de intervención para cada intervención (es decir, 56 días). |
Post-intervención 1 (Semana 8)/Post-intervención 2 (Semana 24)
|
Otras medidas de resultado
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
Cambios desde el inicio en los síntomas motores y no motores de la enfermedad de Parkinson después de cada intervención
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Seguimiento de los cambios desde el inicio en los síntomas motores y no motores de la enfermedad de Parkinson utilizando la Escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson de la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS-UPDRS)
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Seguimiento de los cambios desde el inicio en la gravedad de los síntomas de fatiga después de cada intervención
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Seguimiento de los cambios desde el inicio en la gravedad de los síntomas de fatiga en los participantes del estudio utilizando la Escala de gravedad de la fatiga (FSS).
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Cambios desde el inicio en los síntomas de apatía después de cada intervención
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Uso de la escala de apatía de Starkstein (AS) para realizar un seguimiento de los cambios desde el inicio en los síntomas de apatía en los participantes del estudio después de cada intervención
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Cambios desde el inicio en los síntomas depresivos después de cada intervención
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Uso del Inventario de depresión de Beck II (BDI-II) para realizar un seguimiento de los cambios en los síntomas depresivos desde el inicio en los participantes del estudio después de cada intervención
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Cambios desde el inicio en los síntomas de ansiedad después de cada intervención
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Uso de la Escala de Ansiedad de Parkinson (PAS) para rastrear los cambios en los síntomas de ansiedad desde el inicio en los participantes del estudio después de cada intervención.
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Seguimiento de los cambios en la calidad de vida de los participantes del estudio después de cada intervención
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Uso del cuestionario sobre la enfermedad de Parkinson (PDQ-39) para evaluar los cambios desde el inicio en la calidad de vida de los participantes del estudio después de cada intervención
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Evaluar los cambios en la capacidad para realizar actividades físicas en los participantes del estudio después de cada intervención
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Escala de Actividad Física para Personas con Discapacidad Física (PASIPD)
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Evaluar los cambios en la consistencia de las heces de los participantes del estudio después de cada intervención
Periodo de tiempo: 24 semanas (semanas 1-24)
|
Usar el gráfico de heces de Bristol para realizar un seguimiento de la consistencia de las heces de los participantes del estudio a medida que continúan adhiriéndose a las intervenciones del estudio.
|
24 semanas (semanas 1-24)
|
|
Evaluación del estreñimiento y de los síntomas del cuenco irritable en los participantes del estudio
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Uso del módulo Rome III para realizar un seguimiento de los cambios desde el inicio en el estreñimiento y los síntomas del intestino irritable de los participantes del estudio después de cada intervención.
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
|
Determinar los hábitos dietéticos de los participantes del estudio antes del inicio del estudio.
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)
|
Uso de la versión canadiense del cuestionario Diet History (C-DHQ II) para determinar los hábitos dietéticos de los participantes del estudio antes del comienzo del estudio.
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)
|
|
Seguimiento de los cambios en la función cognitiva de los participantes del estudio
Periodo de tiempo: Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Uso de la batería Toolbox-Cognitive del Instituto Nacional de Salud (NIHTB-CB) para evaluar los cambios desde el inicio en la función cognitiva de los participantes del estudio después de cada intervención.
|
Preintervención 1 (Línea de base 1)/ Posintervención 1 (Semana 8)/ Preintervención 2 (Línea de base 2; Semana 16)/ Posintervención 2 (Semana 24)
|
Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Silke Appel-Cresswell, MD, University of British Columbia
Publicaciones y enlaces útiles
La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.
Publicaciones Generales
- Fortier M, Castellano CA, Croteau E, Langlois F, Bocti C, St-Pierre V, Vandenberghe C, Bernier M, Roy M, Descoteaux M, Whittingstall K, Lepage M, Turcotte EE, Fulop T, Cunnane SC. A ketogenic drink improves brain energy and some measures of cognition in mild cognitive impairment. Alzheimers Dement. 2019 May;15(5):625-634. doi: 10.1016/j.jalz.2018.12.017. Epub 2019 Apr 23.
- Freeman JM, Kossoff EH, Hartman AL. The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):535-43. doi: 10.1542/peds.2006-2447.
- Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997 Sep;32(9):920-4. doi: 10.3109/00365529709011203.
- Ang QY, Alexander M, Newman JC, Tian Y, Cai J, Upadhyay V, Turnbaugh JA, Verdin E, Hall KD, Leibel RL, Ravussin E, Rosenbaum M, Patterson AD, Turnbaugh PJ. Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell. 2020 Jun 11;181(6):1263-1275.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.027. Epub 2020 May 20.
- David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y, Fischbach MA, Biddinger SB, Dutton RJ, Turnbaugh PJ. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. doi: 10.1038/nature12820. Epub 2013 Dec 11.
- Shimazu T, Hirschey MD, Newman J, He W, Shirakawa K, Le Moan N, Grueter CA, Lim H, Saunders LR, Stevens RD, Newgard CB, Farese RV Jr, de Cabo R, Ulrich S, Akassoglou K, Verdin E. Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science. 2013 Jan 11;339(6116):211-4. doi: 10.1126/science.1227166. Epub 2012 Dec 6.
- Heaton RK, Akshoomoff N, Tulsky D, Mungas D, Weintraub S, Dikmen S, Beaumont J, Casaletto KB, Conway K, Slotkin J, Gershon R. Reliability and validity of composite scores from the NIH Toolbox Cognition Battery in adults. J Int Neuropsychol Soc. 2014 Jul;20(6):588-98. doi: 10.1017/S1355617714000241. Epub 2014 Jun 24.
- Goetz CG, Tilley BC, Shaftman SR, Stebbins GT, Fahn S, Martinez-Martin P, Poewe W, Sampaio C, Stern MB, Dodel R, Dubois B, Holloway R, Jankovic J, Kulisevsky J, Lang AE, Lees A, Leurgans S, LeWitt PA, Nyenhuis D, Olanow CW, Rascol O, Schrag A, Teresi JA, van Hilten JJ, LaPelle N; Movement Disorder Society UPDRS Revision Task Force. Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): scale presentation and clinimetric testing results. Mov Disord. 2008 Nov 15;23(15):2129-70. doi: 10.1002/mds.22340.
- Keshavarzian A, Green SJ, Engen PA, Voigt RM, Naqib A, Forsyth CB, Mutlu E, Shannon KM. Colonic bacterial composition in Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Sep;30(10):1351-60. doi: 10.1002/mds.26307. Epub 2015 Jul 16.
- Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, Challis C, Schretter CE, Rocha S, Gradinaru V, Chesselet MF, Keshavarzian A, Shannon KM, Krajmalnik-Brown R, Wittung-Stafshede P, Knight R, Mazmanian SK. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson's Disease. Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.
- Scheperjans F, Aho V, Pereira PA, Koskinen K, Paulin L, Pekkonen E, Haapaniemi E, Kaakkola S, Eerola-Rautio J, Pohja M, Kinnunen E, Murros K, Auvinen P. Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2015 Mar;30(3):350-8. doi: 10.1002/mds.26069. Epub 2014 Dec 5.
- Unger MM, Spiegel J, Dillmann KU, Grundmann D, Philippeit H, Burmann J, Fassbender K, Schwiertz A, Schafer KH. Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson's disease and age-matched controls. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Nov;32:66-72. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.08.019. Epub 2016 Aug 26.
- Dorsey ER, Sherer T, Okun MS, Bloem BR. The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic. J Parkinsons Dis. 2018;8(s1):S3-S8. doi: 10.3233/JPD-181474.
- van der Kolk NM, de Vries NM, Kessels RPC, Joosten H, Zwinderman AH, Post B, Bloem BR. Effectiveness of home-based and remotely supervised aerobic exercise in Parkinson's disease: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2019 Nov;18(11):998-1008. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30285-6. Epub 2019 Sep 11.
- Aho VTE, Houser MC, Pereira PAB, Chang J, Rudi K, Paulin L, Hertzberg V, Auvinen P, Tansey MG, Scheperjans F. Relationships of gut microbiota, short-chain fatty acids, inflammation, and the gut barrier in Parkinson's disease. Mol Neurodegener. 2021 Feb 8;16(1):6. doi: 10.1186/s13024-021-00427-6.
- Hirayama M, Ohno K. Parkinson's Disease and Gut Microbiota. Ann Nutr Metab. 2021;77 Suppl 2:28-35. doi: 10.1159/000518147. Epub 2021 Sep 9.
- Boertien JM, Pereira PAB, Aho VTE, Scheperjans F. Increasing Comparability and Utility of Gut Microbiome Studies in Parkinson's Disease: A Systematic Review. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S297-S312. doi: 10.3233/JPD-191711.
- Cirstea MS, Yu AC, Golz E, Sundvick K, Kliger D, Radisavljevic N, Foulger LH, Mackenzie M, Huan T, Finlay BB, Appel-Cresswell S. Microbiota Composition and Metabolism Are Associated With Gut Function in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Jul;35(7):1208-1217. doi: 10.1002/mds.28052. Epub 2020 May 1.
- Wallen ZD, Appah M, Dean MN, Sesler CL, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Standaert DG, Payami H. Characterizing dysbiosis of gut microbiome in PD: evidence for overabundance of opportunistic pathogens. NPJ Parkinsons Dis. 2020 Jun 12;6:11. doi: 10.1038/s41531-020-0112-6. eCollection 2020.
- Barichella M, Severgnini M, Cilia R, Cassani E, Bolliri C, Caronni S, Ferri V, Cancello R, Ceccarani C, Faierman S, Pinelli G, De Bellis G, Zecca L, Cereda E, Consolandi C, Pezzoli G. Unraveling gut microbiota in Parkinson's disease and atypical parkinsonism. Mov Disord. 2019 Mar;34(3):396-405. doi: 10.1002/mds.27581. Epub 2018 Dec 21.
- Nishiwaki H, Ito M, Ishida T, Hamaguchi T, Maeda T, Kashihara K, Tsuboi Y, Ueyama J, Shimamura T, Mori H, Kurokawa K, Katsuno M, Hirayama M, Ohno K. Meta-Analysis of Gut Dysbiosis in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Sep;35(9):1626-1635. doi: 10.1002/mds.28119. Epub 2020 Jun 18.
- Hill-Burns EM, Debelius JW, Morton JT, Wissemann WT, Lewis MR, Wallen ZD, Peddada SD, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Knight R, Payami H. Parkinson's disease and Parkinson's disease medications have distinct signatures of the gut microbiome. Mov Disord. 2017 May;32(5):739-749. doi: 10.1002/mds.26942. Epub 2017 Feb 14.
- Heintz-Buschart A, Pandey U, Wicke T, Sixel-Doring F, Janzen A, Sittig-Wiegand E, Trenkwalder C, Oertel WH, Mollenhauer B, Wilmes P. The nasal and gut microbiome in Parkinson's disease and idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. Mov Disord. 2018 Jan;33(1):88-98. doi: 10.1002/mds.27105. Epub 2017 Aug 26.
- Paoli A, Bianco A, Damiani E, Bosco G. Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases. Biomed Res Int. 2014;2014:474296. doi: 10.1155/2014/474296. Epub 2014 Jul 3.
- Vanitallie TB, Nonas C, Di Rocco A, Boyar K, Hyams K, Heymsfield SB. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology. 2005 Feb 22;64(4):728-30. doi: 10.1212/01.WNL.0000152046.11390.45.
- Krikorian R, Shidler MD, Summer SS, Sullivan PG, Duker AP, Isaacson RS, Espay AJ. Nutritional ketosis for mild cognitive impairment in Parkinson's disease: A controlled pilot trial. Clin Park Relat Disord. 2019 Aug 6;1:41-47. doi: 10.1016/j.prdoa.2019.07.006. eCollection 2019.
- Davis C, Bryan J, Hodgson J, Murphy K. Definition of the Mediterranean Diet; a Literature Review. Nutrients. 2015 Nov 5;7(11):9139-53. doi: 10.3390/nu7115459.
- Nagpal R, Shively CA, Register TC, Craft S, Yadav H. Gut microbiome-Mediterranean diet interactions in improving host health. F1000Res. 2019 May 21;8:699. doi: 10.12688/f1000research.18992.1. eCollection 2019.
- Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. The association between Mediterranean diet adherence and Parkinson's disease. Mov Disord. 2012 May;27(6):771-4. doi: 10.1002/mds.24918. Epub 2012 Feb 7.
- Maraki MI, Yannakoulia M, Stamelou M, Stefanis L, Xiromerisiou G, Kosmidis MH, Dardiotis E, Hadjigeorgiou GM, Sakka P, Anastasiou CA, Simopoulou E, Scarmeas N. Mediterranean diet adherence is related to reduced probability of prodromal Parkinson's disease. Mov Disord. 2019 Jan;34(1):48-57. doi: 10.1002/mds.27489. Epub 2018 Oct 10.
- Agarwal P, Wang Y, Buchman AS, Holland TM, Bennett DA, Morris MC. MIND Diet Associated with Reduced Incidence and Delayed Progression of ParkinsonismA in Old Age. J Nutr Health Aging. 2018;22(10):1211-1215. doi: 10.1007/s12603-018-1094-5.
- Molsberry S, Bjornevik K, Hughes KC, Healy B, Schwarzschild M, Ascherio A. Diet pattern and prodromal features of Parkinson disease. Neurology. 2020 Oct 13;95(15):e2095-e2108. doi: 10.1212/WNL.0000000000010523. Epub 2020 Aug 19.
- Metcalfe-Roach A, Yu AC, Golz E, Cirstea M, Sundvick K, Kliger D, Foulger LH, Mackenzie M, Finlay BB, Appel-Cresswell S. MIND and Mediterranean Diets Associated with Later Onset of Parkinson's Disease. Mov Disord. 2021 Apr;36(4):977-984. doi: 10.1002/mds.28464. Epub 2021 Jan 6.
- Nylen K, Likhodii S, Burnham WM. The ketogenic diet: proposed mechanisms of action. Neurotherapeutics. 2009 Apr;6(2):402-5. doi: 10.1016/j.nurt.2009.01.021.
- Norwitz NG, Hu MT, Clarke K. The Mechanisms by Which the Ketone Body D-beta-Hydroxybutyrate May Improve the Multiple Cellular Pathologies of Parkinson's Disease. Front Nutr. 2019 May 14;6:63. doi: 10.3389/fnut.2019.00063. eCollection 2019.
- Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1-22. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
- Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, Sullivan JM, Herrera MG, Cahill GF Jr. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest. 1967 Oct;46(10):1589-95. doi: 10.1172/JCI105650.
- Gasior M, Rogawski MA, Hartman AL. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol. 2006 Sep;17(5-6):431-9. doi: 10.1097/00008877-200609000-00009.
- Garcia-Rodriguez D, Gimenez-Cassina A. Ketone Bodies in the Brain Beyond Fuel Metabolism: From Excitability to Gene Expression and Cell Signaling. Front Mol Neurosci. 2021 Aug 27;14:732120. doi: 10.3389/fnmol.2021.732120. eCollection 2021.
- D'Andrea Meira I, Romao TT, Pires do Prado HJ, Kruger LT, Pires MEP, da Conceicao PO. Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far. Front Neurosci. 2019 Jan 29;13:5. doi: 10.3389/fnins.2019.00005. eCollection 2019.
- Yuan X, Wang J, Yang S, Gao M, Cao L, Li X, Hong D, Tian S, Sun C. Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis. Nutr Diabetes. 2020 Nov 30;10(1):38. doi: 10.1038/s41387-020-00142-z.
- Castellana M, Conte E, Cignarelli A, Perrini S, Giustina A, Giovanella L, Giorgino F, Trimboli P. Efficacy and safety of very low calorie ketogenic diet (VLCKD) in patients with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis. Rev Endocr Metab Disord. 2020 Mar;21(1):5-16. doi: 10.1007/s11154-019-09514-y.
- Marten B, Pfeuffer M, Schrezenmeir J. Medium-chain triglycerides. International Dairy Journal. 2006;16(11):1374-1382. doi:10.1016/j.idairyj.2006.06.015
- Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH. A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia. 2009 May;50(5):1109-17. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01870.x. Epub 2008 Nov 19.
- Fortier M, Castellano CA, St-Pierre V, Myette-Cote E, Langlois F, Roy M, Morin MC, Bocti C, Fulop T, Godin JP, Delannoy C, Cuenoud B, Cunnane SC. A ketogenic drink improves cognition in mild cognitive impairment: Results of a 6-month RCT. Alzheimers Dement. 2021 Mar;17(3):543-552. doi: 10.1002/alz.12206. Epub 2020 Oct 26.
- Paoli A, Mancin L, Bianco A, Thomas E, Mota JF, Piccini F. Ketogenic Diet and Microbiota: Friends or Enemies? Genes (Basel). 2019 Jul 15;10(7):534. doi: 10.3390/genes10070534.
- Nagpal R, Neth BJ, Wang S, Craft S, Yadav H. Modified Mediterranean-ketogenic diet modulates gut microbiome and short-chain fatty acids in association with Alzheimer's disease markers in subjects with mild cognitive impairment. EBioMedicine. 2019 Sep;47:529-542. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.08.032. Epub 2019 Aug 30.
- Ferraris C, Meroni E, Casiraghi MC, Tagliabue A, De Giorgis V, Erba D. One Month of Classic Therapeutic Ketogenic Diet Decreases Short Chain Fatty Acids Production in Epileptic Patients. Front Nutr. 2021 Mar 29;8:613100. doi: 10.3389/fnut.2021.613100. eCollection 2021.
- Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T, Dubois B, Chan P, Bloem BR, Adler CH, Deuschl G. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Oct;30(12):1591-601. doi: 10.1002/mds.26424.
- van Delft R, Lambrechts D, Verschuure P, Hulsman J, Majoie M. Blood beta-hydroxybutyrate correlates better with seizure reduction due to ketogenic diet than do ketones in the urine. Seizure. 2010 Jan;19(1):36-9. doi: 10.1016/j.seizure.2009.10.009. Epub 2009 Dec 3.
- Anderson JC, Mattar SG, Greenway FL, Lindquist RJ. Measuring ketone bodies for the monitoring of pathologic and therapeutic ketosis. Obes Sci Pract. 2021 May 4;7(5):646-656. doi: 10.1002/osp4.516. eCollection 2021 Oct.
- Wood DE, Lu J, Langmead B. Improved metagenomic analysis with Kraken 2. Genome Biol. 2019 Nov 28;20(1):257. doi: 10.1186/s13059-019-1891-0.
- Silva GG, Green KT, Dutilh BE, Edwards RA. SUPER-FOCUS: a tool for agile functional analysis of shotgun metagenomic data. Bioinformatics. 2016 Feb 1;32(3):354-61. doi: 10.1093/bioinformatics/btv584. Epub 2015 Oct 9.
- Schwiertz A, Spiegel J, Dillmann U, Grundmann D, Burmann J, Fassbender K, Schafer KH, Unger MM. Fecal markers of intestinal inflammation and intestinal permeability are elevated in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2018 May;50:104-107. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.02.022. Epub 2018 Feb 12.
- Dumitrescu L, Marta D, Danau A, Lefter A, Tulba D, Cozma L, Manole E, Gherghiceanu M, Ceafalan LC, Popescu BO. Serum and Fecal Markers of Intestinal Inflammation and Intestinal Barrier Permeability Are Elevated in Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2021 Jun 18;15:689723. doi: 10.3389/fnins.2021.689723. eCollection 2021.
- Ohlsson B, Roth B, Larsson E, Hoglund P. Calprotectin in serum and zonulin in serum and feces are elevated after introduction of a diet with lower carbohydrate content and higher fiber, fat and protein contents. Biomed Rep. 2017 Apr;6(4):411-422. doi: 10.3892/br.2017.865. Epub 2017 Feb 22.
- Tran HQ, Bretin A, Adeshirlarijaney A, Yeoh BS, Vijay-Kumar M, Zou J, Denning TL, Chassaing B, Gewirtz AT. "Western Diet"-Induced Adipose Inflammation Requires a Complex Gut Microbiota. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2020;9(2):313-333. doi: 10.1016/j.jcmgh.2019.09.009. Epub 2019 Oct 5.
- Sawada H, Oeda T, Umemura A, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Yamamoto K, Sugiyama H. Baseline C-Reactive Protein Levels and Life Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Jul 28;10(7):e0134118. doi: 10.1371/journal.pone.0134118. eCollection 2015.
- Umemura A, Oeda T, Yamamoto K, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Sugiyama H, Sawada H. Baseline Plasma C-Reactive Protein Concentrations and Motor Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Aug 26;10(8):e0136722. doi: 10.1371/journal.pone.0136722. eCollection 2015.
- Brown RG, Dittner A, Findley L, Wessely SC. The Parkinson fatigue scale. Parkinsonism Relat Disord. 2005 Jan;11(1):49-55. doi: 10.1016/j.parkreldis.2004.07.007.
- Starkstein SE, Mayberg HS, Preziosi TJ, Andrezejewski P, Leiguarda R, Robinson RG. Reliability, validity, and clinical correlates of apathy in Parkinson's disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1992 Spring;4(2):134-9. doi: 10.1176/jnp.4.2.134.
- Beck AT, Steer RA, Brown G. Beck Depression Inventory-II. Psychol Assess [Internet]. [doi: 10.1037/t00742-000]
- Leentjens AF, Dujardin K, Pontone GM, Starkstein SE, Weintraub D, Martinez-Martin P. The Parkinson Anxiety Scale (PAS): development and validation of a new anxiety scale. Mov Disord. 2014 Jul;29(8):1035-43. doi: 10.1002/mds.25919. Epub 2014 May 23.
- Jenkinson C, Fitzpatrick R, Peto V, Greenhall R, Hyman N. The Parkinson's Disease Questionnaire (PDQ-39): development and validation of a Parkinson's disease summary index score. Age Ageing. 1997 Sep;26(5):353-7. doi: 10.1093/ageing/26.5.353.
- Washburn RA, Zhu W, McAuley E, Frogley M, Figoni SF. The physical activity scale for individuals with physical disabilities: development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil. 2002 Feb;83(2):193-200. doi: 10.1053/apmr.2002.27467.
- Drossman DA, Dumitrascu DL. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders. J Gastrointestin Liver Dis. 2006 Sep;15(3):237-41.
- Nygaard HB, Kent BA, Stager S, et al. A phase 1B multiple ascending dose study of the safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of a medium chain triglyceride supplement in Alzheimer's disease: Brain energy rescue interventions to treat or delay Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia. 2020;16(S10). doi:10.1002/alz.037960
- Ma D, Wang AC, Parikh I, Green SJ, Hoffman JD, Chlipala G, Murphy MP, Sokola BS, Bauer B, Hartz AMS, Lin AL. Ketogenic diet enhances neurovascular function with altered gut microbiome in young healthy mice. Sci Rep. 2018 Apr 27;8(1):6670. doi: 10.1038/s41598-018-25190-5.
- Bloem BR, Okun MS, Klein C. Parkinson's disease. Lancet. 2021 Jun 12;397(10291):2284-2303. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00218-X. Epub 2021 Apr 10.
- Thompson FE, Subar AF, Brown CC, Smith AF, Sharbaugh CO, Jobe JB, Mittl B, Gibson JT, Ziegler RG. Cognitive research enhances accuracy of food frequency questionnaire reports: results of an experimental validation study. J Am Diet Assoc. 2002 Feb;102(2):212-25. doi: 10.1016/s0002-8223(02)90050-7.
- Borghammer P, Van Den Berge N. Brain-First versus Gut-First Parkinson's Disease: A Hypothesis. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S281-S295. doi: 10.3233/JPD-191721.
- Wlodarek D. Role of Ketogenic Diets in Neurodegenerative Diseases (Alzheimer's Disease and Parkinson's Disease). Nutrients. 2019 Jan 15;11(1):169. doi: 10.3390/nu11010169.
- Myette-Cote E, Soto-Mota A, Cunnane SC. Ketones: potential to achieve brain energy rescue and sustain cognitive health during ageing. Br J Nutr. 2022 Aug 14;128(3):407-423. doi: 10.1017/S0007114521003883. Epub 2021 Sep 28.
- Zheng X, Qiu Y, Zhong W, Baxter S, Su M, Li Q, Xie G, Ore BM, Qiao S, Spencer MD, Zeisel SH, Zhou Z, Zhao A, Jia W. A targeted metabolomic protocol for short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Metabolomics. 2013 Aug 1;9(4):818-827. doi: 10.1007/s11306-013-0500-6.
- Harms AS, Ferreira SA, Romero-Ramos M. Periphery and brain, innate and adaptive immunity in Parkinson's disease. Acta Neuropathol. 2021 Apr;141(4):527-545. doi: 10.1007/s00401-021-02268-5. Epub 2021 Feb 8.
- Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 7;44(1):152-8. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.039.
- Mufti A, Mirali S, Abduelmula A, McDonald KA, Alabdulrazzaq S, Sachdeva M, Yeung J. Clinical manifestations and treatment outcomes in prurigo pigmentosa (Nagashima disease): A systematic review of the literature. JAAD Int. 2021 Apr 10;3:79-87. doi: 10.1016/j.jdin.2021.03.003. eCollection 2021 Jun.
- GBD 2016 Parkinson's Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson's disease, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Nov;17(11):939-953. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30295-3. Epub 2018 Oct 1. Erratum In: Lancet Neurol. 2021 Dec;20(12):e7. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00382-3.
- Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Asztely FJS, Lynch CDP. Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson's disease: A pilot randomized controlled trial. Mov Disord. 2018 Aug;33(8):1306-1314. doi: 10.1002/mds.27390. Epub 2018 Aug 11. Erratum In: Mov Disord. 2019 Jan;34(1):157. doi: 10.1002/mds.27596.
- Choi A, Hallett M, Ehrlich D. Nutritional Ketosis in Parkinson's Disease - a Review of Remaining Questions and Insights. Neurotherapeutics. 2021 Jul;18(3):1637-1649. doi: 10.1007/s13311-021-01067-w. Epub 2021 Jul 7.
- Olson CA, Vuong HE, Yano JM, Liang QY, Nusbaum DJ, Hsiao EY. The Gut Microbiota Mediates the Anti-Seizure Effects of the Ketogenic Diet. Cell. 2018 Jun 14;173(7):1728-1741.e13. doi: 10.1016/j.cell.2018.04.027. Epub 2018 May 24.
- Tosefsky K, Lam JS, Wang YN, Keymanesh S, Kuan AJ, Metcalfe-Roach A, Cirstea MS, Sacheli MA, Brett Finlay B, Cohen TR, Appel-Cresswell S. A randomized safety and feasibility crossover trial of two Mediterranean-ketogenic interventions in individuals with Parkinson's disease. J Parkinsons Dis. 2026 Feb 4:1877718X261418986. doi: 10.1177/1877718X261418986. Online ahead of print.
- Tosefsky KN, Wang YN, Lam JS, Cohen TR, Appel-Cresswell S. Exploring the Facilitators and Barriers of Adherence to Mediterranean-Ketogenic Dietary Interventions in Parkinson's Disease: A Qualitative Study. Curr Dev Nutr. 2025 Oct 30;9(11):107591. doi: 10.1016/j.cdnut.2025.107591. eCollection 2025 Nov.
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
1 de marzo de 2023
Finalización primaria (Actual)
30 de octubre de 2024
Finalización del estudio (Actual)
30 de octubre de 2024
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
15 de junio de 2022
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
19 de julio de 2022
Publicado por primera vez (Actual)
22 de julio de 2022
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
23 de marzo de 2026
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
19 de marzo de 2026
Última verificación
1 de marzo de 2026
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- H21-03747
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
INDECISO
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
No
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
No
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .