- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT05469997
Ketogén étrend-beavatkozások Parkinson-kórban: A bélmikrobióma védelme (KIM)
A tanulmány áttekintése
Állapot
Körülmények
Részletes leírás
Háttér:
Parkinson-kór (PD), a második leggyakoribb és leggyorsabban növekvő neurodegeneratív betegség világszerte [1,2]. A bélrendszeri tünetek gyakoriak és gyakran a kezdeti tünetek, ami a PD lehetséges bélrendszeri eredetére utal [4]. Több mint egy tucat tanulmány igazolta a bélrendszeri diszbiózist PD-ben, amely csökkent diverzitással, megnövekedett gyulladáskeltő kapacitással és csökkent rövidláncú zsírsav-termeléssel (SCFA) mint kulcsfontosságú jellemzővel [5-10], valamint az Akkermansia tartósan megnövekedett relatív abundanciájával [5-17]. ].
Újabb bizonyítékok arra utalnak, hogy mind a ketogén [18-23], mind a mediterrán diéták [24-30] előnyös és valószínűsíthetően kiegészítő hatást fejtenek ki a PD-ben. A mediterrán étrend (MeDi) elsősorban, de nem kizárólag növényi alapú [24]. A magas rosttartalmú bevitel elősegítése elősegíti az SCFA termelődését, és a bél mikrobióma egészségének javulásával jár [25]. A ketogén diéták (KD) sok zsírt, megfelelő fehérjét és nagyon alacsony szénhidrátot tartalmaznak [31]. A KD ketontesteket (KB) [32] biztosíthat a glükóz alternatív tüzelőanyagaként, amelynek hasznosulása a PD agyban megzavart [33]. Egy másik módszer a ketózis állapot kiváltására a ketogén közepes láncú trigliceridek (MCT) fogyasztása [43]. Az MCT-k KB-kké alakulnak, amelyek könnyen átjutnak a vér-agy gáton, és energiaforrásként használhatók [43]. A PD kísérleti kísérletei javították az Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) pontszámait [20], a kognitív teljesítményt [21] és a nem motoros tüneteket [22] a KD beavatkozásokkal [23].
A nem PD populációkban végzett klasszikus KD-k több tanulmánya jelentős változásokat figyelt meg a bél mikrobiomában, beleértve az Akkermansia növekedését [47] és a széklet SCFA szintjének csökkenését [50].
A MeDi elveinek a ketogén beavatkozásokkal való kombinálásával reméljük, hogy az előbbi bélrendszer egészségét elősegítő aspektusait az utóbbi bioenergetikai előnyeivel, biztonságos módon hasznosíthatjuk. Legjobb tudomásunk szerint még nem végeztek klinikai vizsgálatokat a PD kombinált ketogén és Medi-stye diétás beavatkozásaival kapcsolatban.
Tervezés:
A koncepció bizonyítéka, véletlenszerű sorrend, keresztezett vizsgálat PD-ben szenvedő résztvevők körében, amely két 8 hetes beavatkozást vizsgált: (1) a mediterrán ketogén diétát (MeDi-KD) és (2) a közepes láncú trigliceridekkel (MeDi) kiegészített mediterrán étrendet. -MCT), amelyet egy 8 hetes kimosási időszak választ el.
Hipotézis:
- Sem a MeDi-MCT, sem a MeDi-KD (pre-post összehasonlítás) nem kapcsolódik szignifikánsan a bél mikrobiom diszbiózisának mérésére, mint például a megnövekedett bélgyulladás, a károsodott bélbarrier integritás és a csökkent SCFA-tartalom.
- Mindkét diéta esetében a visszatartási arány legalább 75%.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Becsült)
Fázis
- Nem alkalmazható
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
British Columbia
-
Vancouver, British Columbia, Kanada, V6T 1Z3
- Djawad Mowafaghian Centre for Brain Health
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Életkor 40-85 év között
- PD diagnózis a Mozgászavar Társaság (MDS) kritériumai alapján [52]
- Hoehn & Yahr pontszáma 1-től 3-ig
- Stabil dopaminerg gyógyszerrel legalább egy hónapig
Kizárási kritériumok:
- Atipikus parkinsonizmus
- Orvosi vagy pszichiátriai állapotok, amelyek megakadályozzák a táplálkozási beavatkozásban való teljes részvételt
- Jelentős dysphagia
- Cukorbetegség inzulin hatására
- Véralvadásgátló warfarinon
- Gyulladásos bélbetegség
- A Montreal Cognitive Assessment (MoCA) által meghatározott demencia 21-nél kisebb pontszámok
- Képtelenség elektronikus kérdőívek kitöltésére vagy a tanulmányi utasítások megértésére
- Immunmoduláló szerek alkalmazása
- Probiotikum-használat az elmúlt 4 hétben (kivéve az étrendi forrásokat, mint a joghurt, kefir stb.), vagy antibiotikum-használat a vizsgálatot megelőző utolsó 3 hónapban
- MCT olaj használata vagy ketogén diéta a vizsgálat előtti utolsó 8 hétben
- Allergiás az MCT olajra, kókuszolajra vagy kókuszra
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Támogató gondoskodás
- Kiosztás: Véletlenszerűsített
- Beavatkozó modell: Crossover kiosztás
- Maszkolás: Nincs (Open Label)
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
---|---|
Kísérleti: MeDi (KD-MCT)
Ennek a karnak a résztvevői először a MeDi-KD beavatkozáson esnek át, majd a MeDi-MCT beavatkozáson 8 hetes kimosási időszak után.
|
A MeDi-KD csoportban a résztvevők egy módosított mediterrán-ketogén étrendet követnek.
A diéta ketogén összetevője megköveteli, hogy a szénhidrátok bevitelét az egy nap elfogyasztott összes kalória körülbelül 10%-ára korlátozzák, miközben az energia nagy részét egészséges zsírokból kell beszerezni, főként növényi eredetű forrásokból (a napi mennyiség kb. 70-75%-a). kalóriabevitel) és a sovány fehérjék (a napi kalóriabevitel ~15-20%-a).
A ketogén arány (a zsír és a szénhidrát aránya) az első héten fokozatosan 1:1-ről 3:1-re emelkedik.
A diéta mediterrán összetevője arra ösztönzi a résztvevőket, hogy több zöld leveles zöldséget, dióféléket és olívaolajat fogyasszanak, miközben korlátozzák a feldolgozott vagy sült ételek, a vörös húsok, a zsíros tejtermékek és az édességek fogyasztását.
Más nevek:
A résztvevők betartják a mediterrán diétát. Ezenkívül napi két adag közepes láncú triglicerid olajat (MCT olajat) kell bevenniük. Az MCT olaj-kiegészítőt (Nutiva MCT olaj, Nutiva Inc.) a Health Canada (NPN: 80086912) jóváhagyta, és a jóváhagyott felhasználási feltételeknek megfelelően (azaz közepes szénláncú zsírsavak forrásaként, amely támogatja az energiatermelést test sejtszinten [ATP]). A termék minden adagja 130 kalóriát tartalmaz MCT-ből (14 g), a C8-C10 arány 60:40. A Nutiva MCT olaj bármilyen italba keverhető, de főzéshez nem használható. A résztvevők úgy kezdik a beavatkozást, hogy az első napon naponta kétszer 5 ml MCT-olajat vesznek be, hogy testük hozzászokjon a táplálékkiegészítőhöz, majd az 1. hét végére fokozatosan emelik az adagot naponta kétszer 14 g-ra. A résztvevőket megkérhetik, hogy növeljék az adagot napi kétszer 20 ml MCT-re, ha a tolerálhatóság pozitív marad.
Más nevek:
|
Kísérleti: MeDi (MCT-KD)
Ennek a karnak a résztvevői először a MeDi-MCT beavatkozáson esnek át, majd a MeDi-KD beavatkozáson 8 hetes kimosási időszak után.
|
A MeDi-KD csoportban a résztvevők egy módosított mediterrán-ketogén étrendet követnek.
A diéta ketogén összetevője megköveteli, hogy a szénhidrátok bevitelét az egy nap elfogyasztott összes kalória körülbelül 10%-ára korlátozzák, miközben az energia nagy részét egészséges zsírokból kell beszerezni, főként növényi eredetű forrásokból (a napi mennyiség kb. 70-75%-a). kalóriabevitel) és a sovány fehérjék (a napi kalóriabevitel ~15-20%-a).
A ketogén arány (a zsír és a szénhidrát aránya) az első héten fokozatosan 1:1-ről 3:1-re emelkedik.
A diéta mediterrán összetevője arra ösztönzi a résztvevőket, hogy több zöld leveles zöldséget, dióféléket és olívaolajat fogyasszanak, miközben korlátozzák a feldolgozott vagy sült ételek, a vörös húsok, a zsíros tejtermékek és az édességek fogyasztását.
Más nevek:
A résztvevők betartják a mediterrán diétát. Ezenkívül napi két adag közepes láncú triglicerid olajat (MCT olajat) kell bevenniük. Az MCT olaj-kiegészítőt (Nutiva MCT olaj, Nutiva Inc.) a Health Canada (NPN: 80086912) jóváhagyta, és a jóváhagyott felhasználási feltételeknek megfelelően (azaz közepes szénláncú zsírsavak forrásaként, amely támogatja az energiatermelést test sejtszinten [ATP]). A termék minden adagja 130 kalóriát tartalmaz MCT-ből (14 g), a C8-C10 arány 60:40. A Nutiva MCT olaj bármilyen italba keverhető, de főzéshez nem használható. A résztvevők úgy kezdik a beavatkozást, hogy az első napon naponta kétszer 5 ml MCT-olajat vesznek be, hogy testük hozzászokjon a táplálékkiegészítőhöz, majd az 1. hét végére fokozatosan emelik az adagot naponta kétszer 14 g-ra. A résztvevőket megkérhetik, hogy növeljék az adagot napi kétszer 20 ml MCT-re, ha a tolerálhatóság pozitív marad.
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Változás az alapvonalhoz képest és a beavatkozások közötti különbség a széklet és a szérum kalprotektin mérésében, amely a bélgyulladás biomarkere.
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Minden 8 hetes beavatkozás előtt és után értékelni fogjuk a széklet és a szérum kalprotektin szintjének változását, amely a bélgyulladás biomarkere, amely PD betegeknél emelkedett szinten található.
Összehasonlítjuk a két beavatkozást, hogy meghatározzuk relatív biztonságukat.
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Változások az alapvonalhoz képest és a beavatkozások közötti különbségek a bél egészségének egyéb mérőszámaiban, nevezetesen a rövid szénláncú zsírsavtermelésben, a bélgát integritásában és a mikrobiális összetételben.
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Minden 8 hetes beavatkozás előtt és után értékeljük a bélrendszer egészségének alábbi biomarkereiben az alapvonalhoz képest bekövetkezett változásokat: Rövid láncú zsírsav (SCFA)/butirát termelés frissen fagyasztott székletmintákban mérve A bél mikrobiom összetétele székletmintákban mérhető. A zonulin szintje, amely a bélgát funkció biomarkere, széklet- és vérszérummintákban mérve. Nyomon követjük az esetleges nemkívánatos eseményeket. |
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Azon résztvevők száma, akik a sikeres beiratkozás után befejezték a vizsgálatot, az összes beiratkozott résztvevőhöz viszonyítva.
Időkeret: 1. utóbeavatkozás (8. hét)/2. beavatkozás utáni (24. hét)
|
Felmérjük a résztvevők megtartási arányát az egyes beavatkozások tekintetében, hogy meghatározzuk a javasolt étrendi beavatkozások megvalósíthatóságát.
|
1. utóbeavatkozás (8. hét)/2. beavatkozás utáni (24. hét)
|
Az egyes résztvevők által az egyes beavatkozások során klinikailag releváns (>0,5 mmol/l-nek megfelelő) ketózisban eltöltött idő százalékos aránya.
Időkeret: 1. utóbeavatkozás (8. hét)/2. beavatkozás utáni (24. hét)
|
A ketogén étrendi beavatkozásokhoz való ragaszkodást légzési keton analizátorral (Ketonix) mérik. A résztvevők naponta megmérik kilégzési ketonszintjüket, és feljegyzik őket tanulmányi naplójukba. A százalékos időt az határozza meg, hogy az egyes beavatkozások teljes beavatkozási napjaihoz viszonyítva hány napig érik el sikeresen a ketózis klinikailag releváns szintjét (pl. 56 nap). |
1. utóbeavatkozás (8. hét)/2. beavatkozás utáni (24. hét)
|
Egyéb eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Változások a Parkinson-kór motoros és nem motoros tüneteiben az alapvonalhoz képest minden beavatkozás után
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A Parkinson-kór motoros és nem motoros tüneteinek kiindulási állapotához viszonyított változásainak követése a Mozgászavar Társaság – Egységes Parkinson-kór értékelési skála (MDS-UPDRS) segítségével
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A fáradtsági tünetek súlyosságának változásainak követése az alapvonalhoz képest minden beavatkozás után
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A fáradtság tüneteinek súlyosságának kiindulási állapotához viszonyított változásainak követése a vizsgálat résztvevőinél a fáradtság súlyossági skála (FSS) segítségével.
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Változások a kiindulási állapothoz képest az apátia tüneteiben minden beavatkozás után
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A Starkstein apátia skála (AS) használata az apátia tüneteinek kiindulási állapothoz képesti változásainak nyomon követésére a vizsgálatban résztvevőknél minden beavatkozás után
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Változások az alapvonalhoz képest a depressziós tünetekben minden beavatkozás után
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A Beck Depression Inventory II (BDI-II) segítségével nyomon követhető a depressziós tünetek kiindulási állapothoz viszonyított változása a vizsgálatban résztvevőknél minden beavatkozás után
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Változások a kiindulási állapothoz képest a szorongásos tünetekben minden beavatkozás után
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A Parkinson-féle szorongásskála (PAS) használata a szorongásos tünetek változásának nyomon követésére a vizsgálatban résztvevőknél minden beavatkozás után.
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A vizsgálatban résztvevők életminőségében bekövetkezett változások nyomon követése minden beavatkozás után
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A Parkinson-kór kérdőív (PDQ-39) segítségével a vizsgálatban részt vevők életminőségének kiindulási állapothoz viszonyított változásainak felmérése minden beavatkozás után
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A vizsgálatban résztvevők fizikai tevékenységek végzésére irányuló képességében bekövetkezett változások értékelése minden beavatkozás után
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Fizikai aktivitási skála fizikai fogyatékossággal élő egyének számára (PASIPD)
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A vizsgálatban résztvevők székletének konzisztenciájában bekövetkezett változások értékelése minden beavatkozás után
Időkeret: 24 hét (1-24. hét)
|
A Bristol székletdiagram segítségével nyomon követheti a vizsgálatban résztvevők székletének konzisztenciáját, miközben továbbra is betartják a vizsgálati beavatkozásokat.
|
24 hét (1-24. hét)
|
A székrekedés és az irritábilis tál tüneteinek felmérése a vizsgálatban résztvevőknél
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A Róma III modul használata a székrekedés és az irritábilis béltünetek kiindulási állapotához viszonyított változásainak nyomon követésére a vizsgálatban résztvevőknél minden beavatkozás után.
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A vizsgálatban résztvevők táplálkozási szokásainak meghatározása a vizsgálat megkezdése előtt
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)
|
A Diet History kérdőív (C-DHQ II) kanadai változatának felhasználása a vizsgálatban résztvevők táplálkozási szokásainak meghatározására a vizsgálat megkezdése előtt
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)
|
A vizsgálatban résztvevők kognitív funkcióiban bekövetkezett változások követése
Időkeret: 1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
A National Health Institute Toolbox-Cognitive Battery (NIHTB-CB) segítségével felmérjük a vizsgálatban résztvevők kognitív funkcióiban az alapvonalhoz képest bekövetkezett változásokat minden beavatkozás után.
|
1. megelőző beavatkozás (1. alaphelyzet)/ 1. utóbeavatkozás (8. hét)/ 2. beavatkozás előtti (2. alaphelyzet; 16. hét)/ 2. utóbeavatkozás (24. hét)
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Együttműködők
Nyomozók
- Kutatásvezető: Silke Appel-Cresswell, MD, University of British Columbia
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Fortier M, Castellano CA, Croteau E, Langlois F, Bocti C, St-Pierre V, Vandenberghe C, Bernier M, Roy M, Descoteaux M, Whittingstall K, Lepage M, Turcotte EE, Fulop T, Cunnane SC. A ketogenic drink improves brain energy and some measures of cognition in mild cognitive impairment. Alzheimers Dement. 2019 May;15(5):625-634. doi: 10.1016/j.jalz.2018.12.017. Epub 2019 Apr 23.
- Freeman JM, Kossoff EH, Hartman AL. The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):535-43. doi: 10.1542/peds.2006-2447.
- Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997 Sep;32(9):920-4. doi: 10.3109/00365529709011203.
- Ang QY, Alexander M, Newman JC, Tian Y, Cai J, Upadhyay V, Turnbaugh JA, Verdin E, Hall KD, Leibel RL, Ravussin E, Rosenbaum M, Patterson AD, Turnbaugh PJ. Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell. 2020 Jun 11;181(6):1263-1275.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.027. Epub 2020 May 20.
- David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y, Fischbach MA, Biddinger SB, Dutton RJ, Turnbaugh PJ. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. doi: 10.1038/nature12820. Epub 2013 Dec 11.
- Shimazu T, Hirschey MD, Newman J, He W, Shirakawa K, Le Moan N, Grueter CA, Lim H, Saunders LR, Stevens RD, Newgard CB, Farese RV Jr, de Cabo R, Ulrich S, Akassoglou K, Verdin E. Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science. 2013 Jan 11;339(6116):211-4. doi: 10.1126/science.1227166. Epub 2012 Dec 6.
- Olson CA, Vuong HE, Yano JM, Liang QY, Nusbaum DJ, Hsiao EY. The Gut Microbiota Mediates the Anti-Seizure Effects of the Ketogenic Diet. Cell. 2018 Jun 14;173(7):1728-1741.e13. doi: 10.1016/j.cell.2018.04.027. Epub 2018 May 24. Erratum In: Cell. 2018 Jul 12;174(2):497.
- Heaton RK, Akshoomoff N, Tulsky D, Mungas D, Weintraub S, Dikmen S, Beaumont J, Casaletto KB, Conway K, Slotkin J, Gershon R. Reliability and validity of composite scores from the NIH Toolbox Cognition Battery in adults. J Int Neuropsychol Soc. 2014 Jul;20(6):588-98. doi: 10.1017/S1355617714000241. Epub 2014 Jun 24.
- Goetz CG, Tilley BC, Shaftman SR, Stebbins GT, Fahn S, Martinez-Martin P, Poewe W, Sampaio C, Stern MB, Dodel R, Dubois B, Holloway R, Jankovic J, Kulisevsky J, Lang AE, Lees A, Leurgans S, LeWitt PA, Nyenhuis D, Olanow CW, Rascol O, Schrag A, Teresi JA, van Hilten JJ, LaPelle N; Movement Disorder Society UPDRS Revision Task Force. Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): scale presentation and clinimetric testing results. Mov Disord. 2008 Nov 15;23(15):2129-70. doi: 10.1002/mds.22340.
- Keshavarzian A, Green SJ, Engen PA, Voigt RM, Naqib A, Forsyth CB, Mutlu E, Shannon KM. Colonic bacterial composition in Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Sep;30(10):1351-60. doi: 10.1002/mds.26307. Epub 2015 Jul 16.
- Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, Challis C, Schretter CE, Rocha S, Gradinaru V, Chesselet MF, Keshavarzian A, Shannon KM, Krajmalnik-Brown R, Wittung-Stafshede P, Knight R, Mazmanian SK. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson's Disease. Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.
- Scheperjans F, Aho V, Pereira PA, Koskinen K, Paulin L, Pekkonen E, Haapaniemi E, Kaakkola S, Eerola-Rautio J, Pohja M, Kinnunen E, Murros K, Auvinen P. Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2015 Mar;30(3):350-8. doi: 10.1002/mds.26069. Epub 2014 Dec 5.
- Unger MM, Spiegel J, Dillmann KU, Grundmann D, Philippeit H, Burmann J, Fassbender K, Schwiertz A, Schafer KH. Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson's disease and age-matched controls. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Nov;32:66-72. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.08.019. Epub 2016 Aug 26.
- GBD 2016 Parkinson's Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of Parkinson's disease, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Nov;17(11):939-953. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30295-3. Epub 2018 Oct 1. Erratum In: Lancet Neurol. 2021 Dec;20(12):e7.
- Dorsey ER, Sherer T, Okun MS, Bloem BR. The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic. J Parkinsons Dis. 2018;8(s1):S3-S8. doi: 10.3233/JPD-181474.
- van der Kolk NM, de Vries NM, Kessels RPC, Joosten H, Zwinderman AH, Post B, Bloem BR. Effectiveness of home-based and remotely supervised aerobic exercise in Parkinson's disease: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2019 Nov;18(11):998-1008. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30285-6. Epub 2019 Sep 11.
- Aho VTE, Houser MC, Pereira PAB, Chang J, Rudi K, Paulin L, Hertzberg V, Auvinen P, Tansey MG, Scheperjans F. Relationships of gut microbiota, short-chain fatty acids, inflammation, and the gut barrier in Parkinson's disease. Mol Neurodegener. 2021 Feb 8;16(1):6. doi: 10.1186/s13024-021-00427-6.
- Hirayama M, Ohno K. Parkinson's Disease and Gut Microbiota. Ann Nutr Metab. 2021;77 Suppl 2:28-35. doi: 10.1159/000518147. Epub 2021 Sep 9.
- Boertien JM, Pereira PAB, Aho VTE, Scheperjans F. Increasing Comparability and Utility of Gut Microbiome Studies in Parkinson's Disease: A Systematic Review. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S297-S312. doi: 10.3233/JPD-191711.
- Cirstea MS, Yu AC, Golz E, Sundvick K, Kliger D, Radisavljevic N, Foulger LH, Mackenzie M, Huan T, Finlay BB, Appel-Cresswell S. Microbiota Composition and Metabolism Are Associated With Gut Function in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Jul;35(7):1208-1217. doi: 10.1002/mds.28052. Epub 2020 May 1.
- Wallen ZD, Appah M, Dean MN, Sesler CL, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Standaert DG, Payami H. Characterizing dysbiosis of gut microbiome in PD: evidence for overabundance of opportunistic pathogens. NPJ Parkinsons Dis. 2020 Jun 12;6:11. doi: 10.1038/s41531-020-0112-6. eCollection 2020.
- Barichella M, Severgnini M, Cilia R, Cassani E, Bolliri C, Caronni S, Ferri V, Cancello R, Ceccarani C, Faierman S, Pinelli G, De Bellis G, Zecca L, Cereda E, Consolandi C, Pezzoli G. Unraveling gut microbiota in Parkinson's disease and atypical parkinsonism. Mov Disord. 2019 Mar;34(3):396-405. doi: 10.1002/mds.27581. Epub 2018 Dec 21.
- Nishiwaki H, Ito M, Ishida T, Hamaguchi T, Maeda T, Kashihara K, Tsuboi Y, Ueyama J, Shimamura T, Mori H, Kurokawa K, Katsuno M, Hirayama M, Ohno K. Meta-Analysis of Gut Dysbiosis in Parkinson's Disease. Mov Disord. 2020 Sep;35(9):1626-1635. doi: 10.1002/mds.28119. Epub 2020 Jun 18.
- Hill-Burns EM, Debelius JW, Morton JT, Wissemann WT, Lewis MR, Wallen ZD, Peddada SD, Factor SA, Molho E, Zabetian CP, Knight R, Payami H. Parkinson's disease and Parkinson's disease medications have distinct signatures of the gut microbiome. Mov Disord. 2017 May;32(5):739-749. doi: 10.1002/mds.26942. Epub 2017 Feb 14.
- Heintz-Buschart A, Pandey U, Wicke T, Sixel-Doring F, Janzen A, Sittig-Wiegand E, Trenkwalder C, Oertel WH, Mollenhauer B, Wilmes P. The nasal and gut microbiome in Parkinson's disease and idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. Mov Disord. 2018 Jan;33(1):88-98. doi: 10.1002/mds.27105. Epub 2017 Aug 26.
- Paoli A, Bianco A, Damiani E, Bosco G. Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases. Biomed Res Int. 2014;2014:474296. doi: 10.1155/2014/474296. Epub 2014 Jul 3.
- Vanitallie TB, Nonas C, Di Rocco A, Boyar K, Hyams K, Heymsfield SB. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology. 2005 Feb 22;64(4):728-30. doi: 10.1212/01.WNL.0000152046.11390.45.
- Krikorian R, Shidler MD, Summer SS, Sullivan PG, Duker AP, Isaacson RS, Espay AJ. Nutritional ketosis for mild cognitive impairment in Parkinson's disease: A controlled pilot trial. Clin Park Relat Disord. 2019 Aug 6;1:41-47. doi: 10.1016/j.prdoa.2019.07.006. eCollection 2019.
- Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Asztely FJS, Lynch CDP. Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson's disease: A pilot randomized controlled trial. Mov Disord. 2018 Aug;33(8):1306-1314. doi: 10.1002/mds.27390. Epub 2018 Aug 11. Erratum In: Mov Disord. 2019 Jan;34(1):157.
- Davis C, Bryan J, Hodgson J, Murphy K. Definition of the Mediterranean Diet; a Literature Review. Nutrients. 2015 Nov 5;7(11):9139-53. doi: 10.3390/nu7115459.
- Nagpal R, Shively CA, Register TC, Craft S, Yadav H. Gut microbiome-Mediterranean diet interactions in improving host health. F1000Res. 2019 May 21;8:699. doi: 10.12688/f1000research.18992.1. eCollection 2019.
- Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. The association between Mediterranean diet adherence and Parkinson's disease. Mov Disord. 2012 May;27(6):771-4. doi: 10.1002/mds.24918. Epub 2012 Feb 7.
- Maraki MI, Yannakoulia M, Stamelou M, Stefanis L, Xiromerisiou G, Kosmidis MH, Dardiotis E, Hadjigeorgiou GM, Sakka P, Anastasiou CA, Simopoulou E, Scarmeas N. Mediterranean diet adherence is related to reduced probability of prodromal Parkinson's disease. Mov Disord. 2019 Jan;34(1):48-57. doi: 10.1002/mds.27489. Epub 2018 Oct 10.
- Agarwal P, Wang Y, Buchman AS, Holland TM, Bennett DA, Morris MC. MIND Diet Associated with Reduced Incidence and Delayed Progression of ParkinsonismA in Old Age. J Nutr Health Aging. 2018;22(10):1211-1215. doi: 10.1007/s12603-018-1094-5.
- Molsberry S, Bjornevik K, Hughes KC, Healy B, Schwarzschild M, Ascherio A. Diet pattern and prodromal features of Parkinson disease. Neurology. 2020 Oct 13;95(15):e2095-e2108. doi: 10.1212/WNL.0000000000010523. Epub 2020 Aug 19.
- Metcalfe-Roach A, Yu AC, Golz E, Cirstea M, Sundvick K, Kliger D, Foulger LH, Mackenzie M, Finlay BB, Appel-Cresswell S. MIND and Mediterranean Diets Associated with Later Onset of Parkinson's Disease. Mov Disord. 2021 Apr;36(4):977-984. doi: 10.1002/mds.28464. Epub 2021 Jan 6.
- Nylen K, Likhodii S, Burnham WM. The ketogenic diet: proposed mechanisms of action. Neurotherapeutics. 2009 Apr;6(2):402-5. doi: 10.1016/j.nurt.2009.01.021.
- Norwitz NG, Hu MT, Clarke K. The Mechanisms by Which the Ketone Body D-beta-Hydroxybutyrate May Improve the Multiple Cellular Pathologies of Parkinson's Disease. Front Nutr. 2019 May 14;6:63. doi: 10.3389/fnut.2019.00063. eCollection 2019.
- Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1-22. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
- Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, Sullivan JM, Herrera MG, Cahill GF Jr. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest. 1967 Oct;46(10):1589-95. doi: 10.1172/JCI105650.
- Gasior M, Rogawski MA, Hartman AL. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol. 2006 Sep;17(5-6):431-9. doi: 10.1097/00008877-200609000-00009.
- Garcia-Rodriguez D, Gimenez-Cassina A. Ketone Bodies in the Brain Beyond Fuel Metabolism: From Excitability to Gene Expression and Cell Signaling. Front Mol Neurosci. 2021 Aug 27;14:732120. doi: 10.3389/fnmol.2021.732120. eCollection 2021.
- D'Andrea Meira I, Romao TT, Pires do Prado HJ, Kruger LT, Pires MEP, da Conceicao PO. Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far. Front Neurosci. 2019 Jan 29;13:5. doi: 10.3389/fnins.2019.00005. eCollection 2019.
- Yuan X, Wang J, Yang S, Gao M, Cao L, Li X, Hong D, Tian S, Sun C. Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis. Nutr Diabetes. 2020 Nov 30;10(1):38. doi: 10.1038/s41387-020-00142-z.
- Castellana M, Conte E, Cignarelli A, Perrini S, Giustina A, Giovanella L, Giorgino F, Trimboli P. Efficacy and safety of very low calorie ketogenic diet (VLCKD) in patients with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis. Rev Endocr Metab Disord. 2020 Mar;21(1):5-16. doi: 10.1007/s11154-019-09514-y.
- Marten B, Pfeuffer M, Schrezenmeir J. Medium-chain triglycerides. International Dairy Journal. 2006;16(11):1374-1382. doi:10.1016/j.idairyj.2006.06.015
- Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH. A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia. 2009 May;50(5):1109-17. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01870.x. Epub 2008 Nov 19.
- Fortier M, Castellano CA, St-Pierre V, Myette-Cote E, Langlois F, Roy M, Morin MC, Bocti C, Fulop T, Godin JP, Delannoy C, Cuenoud B, Cunnane SC. A ketogenic drink improves cognition in mild cognitive impairment: Results of a 6-month RCT. Alzheimers Dement. 2021 Mar;17(3):543-552. doi: 10.1002/alz.12206. Epub 2020 Oct 26.
- Paoli A, Mancin L, Bianco A, Thomas E, Mota JF, Piccini F. Ketogenic Diet and Microbiota: Friends or Enemies? Genes (Basel). 2019 Jul 15;10(7):534. doi: 10.3390/genes10070534.
- Nagpal R, Neth BJ, Wang S, Craft S, Yadav H. Modified Mediterranean-ketogenic diet modulates gut microbiome and short-chain fatty acids in association with Alzheimer's disease markers in subjects with mild cognitive impairment. EBioMedicine. 2019 Sep;47:529-542. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.08.032. Epub 2019 Aug 30.
- Ferraris C, Meroni E, Casiraghi MC, Tagliabue A, De Giorgis V, Erba D. One Month of Classic Therapeutic Ketogenic Diet Decreases Short Chain Fatty Acids Production in Epileptic Patients. Front Nutr. 2021 Mar 29;8:613100. doi: 10.3389/fnut.2021.613100. eCollection 2021.
- Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T, Dubois B, Chan P, Bloem BR, Adler CH, Deuschl G. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord. 2015 Oct;30(12):1591-601. doi: 10.1002/mds.26424.
- van Delft R, Lambrechts D, Verschuure P, Hulsman J, Majoie M. Blood beta-hydroxybutyrate correlates better with seizure reduction due to ketogenic diet than do ketones in the urine. Seizure. 2010 Jan;19(1):36-9. doi: 10.1016/j.seizure.2009.10.009. Epub 2009 Dec 3.
- Anderson JC, Mattar SG, Greenway FL, Lindquist RJ. Measuring ketone bodies for the monitoring of pathologic and therapeutic ketosis. Obes Sci Pract. 2021 May 4;7(5):646-656. doi: 10.1002/osp4.516. eCollection 2021 Oct.
- Wood DE, Lu J, Langmead B. Improved metagenomic analysis with Kraken 2. Genome Biol. 2019 Nov 28;20(1):257. doi: 10.1186/s13059-019-1891-0.
- Silva GG, Green KT, Dutilh BE, Edwards RA. SUPER-FOCUS: a tool for agile functional analysis of shotgun metagenomic data. Bioinformatics. 2016 Feb 1;32(3):354-61. doi: 10.1093/bioinformatics/btv584. Epub 2015 Oct 9.
- Schwiertz A, Spiegel J, Dillmann U, Grundmann D, Burmann J, Fassbender K, Schafer KH, Unger MM. Fecal markers of intestinal inflammation and intestinal permeability are elevated in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2018 May;50:104-107. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.02.022. Epub 2018 Feb 12.
- Dumitrescu L, Marta D, Danau A, Lefter A, Tulba D, Cozma L, Manole E, Gherghiceanu M, Ceafalan LC, Popescu BO. Serum and Fecal Markers of Intestinal Inflammation and Intestinal Barrier Permeability Are Elevated in Parkinson's Disease. Front Neurosci. 2021 Jun 18;15:689723. doi: 10.3389/fnins.2021.689723. eCollection 2021.
- Ohlsson B, Roth B, Larsson E, Hoglund P. Calprotectin in serum and zonulin in serum and feces are elevated after introduction of a diet with lower carbohydrate content and higher fiber, fat and protein contents. Biomed Rep. 2017 Apr;6(4):411-422. doi: 10.3892/br.2017.865. Epub 2017 Feb 22.
- Tran HQ, Bretin A, Adeshirlarijaney A, Yeoh BS, Vijay-Kumar M, Zou J, Denning TL, Chassaing B, Gewirtz AT. "Western Diet"-Induced Adipose Inflammation Requires a Complex Gut Microbiota. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2020;9(2):313-333. doi: 10.1016/j.jcmgh.2019.09.009. Epub 2019 Oct 5.
- Sawada H, Oeda T, Umemura A, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Yamamoto K, Sugiyama H. Baseline C-Reactive Protein Levels and Life Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Jul 28;10(7):e0134118. doi: 10.1371/journal.pone.0134118. eCollection 2015.
- Umemura A, Oeda T, Yamamoto K, Tomita S, Kohsaka M, Park K, Sugiyama H, Sawada H. Baseline Plasma C-Reactive Protein Concentrations and Motor Prognosis in Parkinson Disease. PLoS One. 2015 Aug 26;10(8):e0136722. doi: 10.1371/journal.pone.0136722. eCollection 2015.
- Brown RG, Dittner A, Findley L, Wessely SC. The Parkinson fatigue scale. Parkinsonism Relat Disord. 2005 Jan;11(1):49-55. doi: 10.1016/j.parkreldis.2004.07.007.
- Starkstein SE, Mayberg HS, Preziosi TJ, Andrezejewski P, Leiguarda R, Robinson RG. Reliability, validity, and clinical correlates of apathy in Parkinson's disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1992 Spring;4(2):134-9. doi: 10.1176/jnp.4.2.134.
- Beck AT, Steer RA, Brown G. Beck Depression Inventory-II. Psychol Assess [Internet]. [doi: 10.1037/t00742-000]
- Leentjens AF, Dujardin K, Pontone GM, Starkstein SE, Weintraub D, Martinez-Martin P. The Parkinson Anxiety Scale (PAS): development and validation of a new anxiety scale. Mov Disord. 2014 Jul;29(8):1035-43. doi: 10.1002/mds.25919. Epub 2014 May 23.
- Jenkinson C, Fitzpatrick R, Peto V, Greenhall R, Hyman N. The Parkinson's Disease Questionnaire (PDQ-39): development and validation of a Parkinson's disease summary index score. Age Ageing. 1997 Sep;26(5):353-7. doi: 10.1093/ageing/26.5.353.
- Washburn RA, Zhu W, McAuley E, Frogley M, Figoni SF. The physical activity scale for individuals with physical disabilities: development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil. 2002 Feb;83(2):193-200. doi: 10.1053/apmr.2002.27467.
- Drossman DA, Dumitrascu DL. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders. J Gastrointestin Liver Dis. 2006 Sep;15(3):237-41.
- Nygaard HB, Kent BA, Stager S, et al. A phase 1B multiple ascending dose study of the safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of a medium chain triglyceride supplement in Alzheimer's disease: Brain energy rescue interventions to treat or delay Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia. 2020;16(S10). doi:10.1002/alz.037960
- Ma D, Wang AC, Parikh I, Green SJ, Hoffman JD, Chlipala G, Murphy MP, Sokola BS, Bauer B, Hartz AMS, Lin AL. Ketogenic diet enhances neurovascular function with altered gut microbiome in young healthy mice. Sci Rep. 2018 Apr 27;8(1):6670. doi: 10.1038/s41598-018-25190-5.
- Bloem BR, Okun MS, Klein C. Parkinson's disease. Lancet. 2021 Jun 12;397(10291):2284-2303. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00218-X. Epub 2021 Apr 10.
- Thompson FE, Subar AF, Brown CC, Smith AF, Sharbaugh CO, Jobe JB, Mittl B, Gibson JT, Ziegler RG. Cognitive research enhances accuracy of food frequency questionnaire reports: results of an experimental validation study. J Am Diet Assoc. 2002 Feb;102(2):212-25. doi: 10.1016/s0002-8223(02)90050-7.
- Borghammer P, Van Den Berge N. Brain-First versus Gut-First Parkinson's Disease: A Hypothesis. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S281-S295. doi: 10.3233/JPD-191721.
- Wlodarek D. Role of Ketogenic Diets in Neurodegenerative Diseases (Alzheimer's Disease and Parkinson's Disease). Nutrients. 2019 Jan 15;11(1):169. doi: 10.3390/nu11010169.
- Choi A, Hallett M, Ehrlich D. Nutritional Ketosis in Parkinson's Disease - a Review of Remaining Questions and Insights. Neurotherapeutics. 2021 Jul;18(3):1637-1649. doi: 10.1007/s13311-021-01067-w. Epub 2021 Jul 7. Erratum In: Neurotherapeutics. 2021 Jul 26;:
- Myette-Cote E, Soto-Mota A, Cunnane SC. Ketones: potential to achieve brain energy rescue and sustain cognitive health during ageing. Br J Nutr. 2022 Aug 14;128(3):407-423. doi: 10.1017/S0007114521003883. Epub 2021 Sep 28.
- Zheng X, Qiu Y, Zhong W, Baxter S, Su M, Li Q, Xie G, Ore BM, Qiao S, Spencer MD, Zeisel SH, Zhou Z, Zhao A, Jia W. A targeted metabolomic protocol for short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Metabolomics. 2013 Aug 1;9(4):818-827. doi: 10.1007/s11306-013-0500-6.
- Harms AS, Ferreira SA, Romero-Ramos M. Periphery and brain, innate and adaptive immunity in Parkinson's disease. Acta Neuropathol. 2021 Apr;141(4):527-545. doi: 10.1007/s00401-021-02268-5. Epub 2021 Feb 8.
- Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 7;44(1):152-8. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.039.
- Mufti A, Mirali S, Abduelmula A, McDonald KA, Alabdulrazzaq S, Sachdeva M, Yeung J. Clinical manifestations and treatment outcomes in prurigo pigmentosa (Nagashima disease): A systematic review of the literature. JAAD Int. 2021 Apr 10;3:79-87. doi: 10.1016/j.jdin.2021.03.003. eCollection 2021 Jun.
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
Elsődleges befejezés (Becsült)
A tanulmány befejezése (Becsült)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Tényleges)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- H21-03747
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .
Klinikai vizsgálatok a Mediterrán-ketogén diéta
-
Memorial University of NewfoundlandNL SUPPORT Strategy for Patient-Oriented ResearchBefejezveDiagnosztikai képalkotó felhasználásKanada
-
Assistance Publique - Hôpitaux de ParisMegszűntBrugada szindrómaFranciaország
-
Alopexx Oncology, LLCMegszűntB-sejtes non-Hodgkin limfómaEgyesült Államok
-
Alopexx Oncology, LLCMegszűntB-sejtes non-Hodgkin limfómaEgyesült Államok
-
Radboud University Medical CenterZonMw: The Netherlands Organisation for Health Research and DevelopmentMég nincs toborzás
-
University of ChicagoBefejezveDepresszió | Depressziós zavar, őrnagyEgyesült Államok
-
Cancer Research UKBefejezveKrónikus limfocitás leukémia | Indolens B-sejtes limfóma | Waldenström MakroglobulinémiaEgyesült Királyság
-
GT Metabolic Solutions, Inc.ToborzásElhízottság | 2-es típusú diabéteszCsehország
-
New York Presbyterian HospitalBefejezve