Ketogene Ernährungsinterventionen bei der Parkinson-Krankheit: Schutz des Darmmikrobioms (KIM)
19. März 2026 aktualisiert von: Silke Cresswell, University of British Columbia
Die Parkinson-Krankheit (PD) ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung mit gemeinsamen darmbezogenen Symptomen, die auf Veränderungen im Darmmikrobiom – der Ansammlung von Mikroorganismen, die im Darm leben – zurückzuführen sind.
Klassische ketogene Diäten (KD) haben sich bei PD- und Nicht-PD-Populationen als vorteilhaft erwiesen, sind jedoch mit Veränderungen im Darmmikrobiom verbunden, die für ein gestörtes System charakteristisch sind.
Diese Studie zielt darauf ab, die Sicherheit modifizierter mediterraner ketogener Interventionen zu untersuchen, die als sicherere Alternativen zur klassischen KD angesehen werden, da sie sich auf die Gesundheit des Darmmikrobioms bei Patienten mit PD beziehen.
Wir gehen davon aus, dass die modifizierten mediterran-ketogenen Interventionen nicht mit einer signifikanten Störung des Darmmikrobioms bei Parkinson-Patienten verbunden sind.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Hintergrund:
Parkinson-Krankheit (PD), die zweithäufigste und am schnellsten wachsende neurodegenerative Erkrankung weltweit [1,2]. Darmbezogene Symptome sind häufig und oft die Anfangssymptome, was auf einen möglichen intestinalen Ursprung der PD hindeutet [4]. Über ein Dutzend Studien haben eine Darmdysbiose bei Parkinson mit reduzierter Diversität, erhöhter entzündungsfördernder Kapazität und verringerter Produktion kurzkettiger Fettsäuren (SCFA) als Schlüsselmerkmale [5-10] und einer anhaltend erhöhten relativen Häufigkeit von Akkermansia gezeigt [5-17 ].
Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass sowohl ketogene [18-23] als auch mediterrane Diäten [24-30] vorteilhafte und wahrscheinlich komplementäre Wirkungen bei Parkinson haben. Mediterrane Diäten (MeDi) sind primär, aber nicht ausschließlich pflanzlich [24]. Ihre Förderung der Aufnahme eines hohen Ballaststoffgehalts fördert die Produktion von SCFA und wird mit einer verbesserten Gesundheit des Darmmikrobioms in Verbindung gebracht [25]. Ketogene Diäten (KD) sind reich an Fett, ausreichend an Protein und sehr arm an Kohlenhydraten [31]. KD kann Ketonkörper (KB) [32] als alternative Brennstoffquelle zu Glukose bereitstellen, deren Verwendung im PD-Gehirn gestört ist [33]. Eine andere Methode zur Induktion des Zustands der Ketose ist der Konsum von ketogenen mittelkettigen Triglyceriden (MCTs) [43]. MCTs werden in KBs umgewandelt, die leicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden und als Energiequelle verwendet werden können [43]. Pilotversuche bei Parkinson berichten von verbesserten Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) Scores [20], kognitiver Leistungsfähigkeit [21] und nicht-motorischen Symptomen [22] mit KD-Interventionen [23].
Mehrere Studien zu klassischen KDs in Nicht-PD-Populationen haben signifikante Veränderungen im Darmmikrobiom beobachtet, einschließlich einer Zunahme von Akkermansia [47] und einer Abnahme der fäkalen SCFA-Spiegel [50].
Durch die Kombination der Prinzipien von MeDi mit ketogenen Interventionen hoffen wir, die darmgesundheitsfördernden Aspekte der ersteren mit den bioenergetischen Vorteilen der letzteren auf sichere Weise zu nutzen. Nach unserem besten Wissen wurden noch keine klinischen Studien zu kombinierten ketogenen und Medi-Stye-Ernährungsinterventionen bei Parkinson durchgeführt.
Design:
Eine Proof-of-Concept-Crossover-Studie in zufälliger Reihenfolge bei Teilnehmern mit Parkinson, die zwei 8-wöchige Interventionen untersuchte: (1) die mediterrane ketogene Ernährung (MeDi-KD) und (2) die mediterrane Ernährung ergänzt mit mittelkettigen Triglyceriden (MeDi -MCT), getrennt durch eine 8-wöchige Auswaschphase.
Hypothese:
- Weder der MeDi-MCT noch der MeDi-KD (Prä-Post-Vergleich) werden signifikant mit Maßnahmen der Dysbiose des Darmmikrobioms wie erhöhte Darmentzündung, beeinträchtigte Darmbarriereintegrität und reduzierter SCFA-Gehalt in Verbindung gebracht.
- Die Retentionsraten für beide Diäten betragen mindestens 75 %.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
52
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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British Columbia
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Vancouver, British Columbia, Kanada, V6T 1Z3
- Djawad Mowafaghian Centre for Brain Health
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
45 Jahre bis 85 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Alter zwischen 40-85 Jahren
- PD-Diagnose basierend auf den Kriterien der Movement Disorder Society (MDS) [52]
- Hoehn & Yahr-Score von 1 bis 3
- Auf stabiler dopaminerger Medikation für mindestens einen Monat
Ausschlusskriterien:
- Atypischer Parkinsonismus
- Medizinische oder psychiatrische Bedingungen, die eine vollständige Teilnahme an der Ernährungsintervention verhindern würden
- Signifikante Dysphagie
- Diabetes auf Insulin
- Antikoagulation auf Warfarin
- Entzündliche Darmerkrankung
- Demenz definiert durch Montreal Cognitive Assessment (MoCA) Scores von weniger als 21
- Unfähigkeit, elektronische Fragebögen auszufüllen oder Studienanweisungen zu verstehen
- Verwendung von immunmodulatorischen Mitteln
- Verwendung von Probiotika in den letzten 4 Wochen (mit Ausnahme von Nahrungsquellen wie Joghurt, Kefir usw.) oder Verwendung von Antibiotika in den letzten 3 Monaten vor der Studie
- Verwendung von MCT-Öl oder ketogener Ernährung in den letzten 8 Wochen vor der Studie
- Allergisch gegen MCT-Öl, Kokosöl oder Kokosnuss
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Unterstützende Pflege
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Crossover-Aufgabe
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
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Experimental: MeDi(KD-MCT)
Die Teilnehmer in diesem Arm werden zunächst der MeDi-KD-Intervention unterzogen, gefolgt von der MeDi-MCT-Intervention nach einer 8-wöchigen Auswaschphase.
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In der MeDi-KD-Gruppe werden die Teilnehmer eine modifizierte mediterran-ketogene Ernährung einhalten.
Die ketogene Komponente der Ernährung erfordert die Begrenzung der Kohlenhydrataufnahme auf etwa 10 % aller Kalorien, die an einem Tag verbraucht werden, während der Großteil der Energie aus gesunden Fetten gewonnen wird, hauptsächlich aus pflanzlichen Quellen (~ 70-75 % Ihres Tagesbedarfs). Kalorienzufuhr) und mageres Protein (~15-20 % Ihrer täglichen Kalorienzufuhr).
Das ketogene Verhältnis (das Verhältnis von Fett zu Kohlenhydraten) wird in der ersten Woche schrittweise von 1:1 auf 3:1 erhöht.
Die mediterrane Komponente der Ernährung wird die Teilnehmer ermutigen, mehr grünes Blattgemüse, Nüsse und Olivenöl zu konsumieren, während der Konsum von verarbeiteten oder frittierten Lebensmitteln, rotem Fleisch, Vollmilchprodukten und Süßigkeiten eingeschränkt wird.
Andere Namen:
Die Teilnehmer halten sich an die Mittelmeerdiät. Darüber hinaus werden sie gebeten, zwei Tagesdosen mittelkettiges Triglyceridöl (MCT-Öl) einzunehmen. Das MCT-Öl-Ergänzungsmittel (Nutiva MCT-Öl, Nutiva Inc.) ist von Health Canada (NPN: 80086912) zugelassen und wird gemäß seiner zugelassenen Verwendungsbedingungen verwendet (d. h. Quelle für mittelkettige Fettsäuren, die die Energieerzeugung in der Körper auf zellulärer Ebene [ATP]). Jede Portion dieses Produkts liefert 130 Kalorien aus MCTs (14 g) mit einem C8-C10-Verhältnis von 60:40. Nutiva MCT-Öl kann in jedes Getränk Ihrer Wahl gemischt werden, kann jedoch nicht zum Kochen verwendet werden. Die Teilnehmer beginnen die Intervention, indem sie am ersten Tag zweimal täglich 5 ml MCT-Öl einnehmen, um ihren Körper an das Nahrungsergänzungsmittel zu gewöhnen, und die Dosis bis zum Ende der ersten Woche schrittweise auf 14 g BID erhöhen. Die Teilnehmer können gebeten werden, die Dosis auf 20 ml MCT zweimal täglich zu erhöhen, wenn die Verträglichkeit weiterhin positiv bleibt.
Andere Namen:
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Experimental: MeDi(MCT-KD)
Die Teilnehmer in diesem Arm werden zunächst der MeDi-MCT-Intervention unterzogen, gefolgt von der MeDi-KD-Intervention nach einer 8-wöchigen Auswaschphase.
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In der MeDi-KD-Gruppe werden die Teilnehmer eine modifizierte mediterran-ketogene Ernährung einhalten.
Die ketogene Komponente der Ernährung erfordert die Begrenzung der Kohlenhydrataufnahme auf etwa 10 % aller Kalorien, die an einem Tag verbraucht werden, während der Großteil der Energie aus gesunden Fetten gewonnen wird, hauptsächlich aus pflanzlichen Quellen (~ 70-75 % Ihres Tagesbedarfs). Kalorienzufuhr) und mageres Protein (~15-20 % Ihrer täglichen Kalorienzufuhr).
Das ketogene Verhältnis (das Verhältnis von Fett zu Kohlenhydraten) wird in der ersten Woche schrittweise von 1:1 auf 3:1 erhöht.
Die mediterrane Komponente der Ernährung wird die Teilnehmer ermutigen, mehr grünes Blattgemüse, Nüsse und Olivenöl zu konsumieren, während der Konsum von verarbeiteten oder frittierten Lebensmitteln, rotem Fleisch, Vollmilchprodukten und Süßigkeiten eingeschränkt wird.
Andere Namen:
Die Teilnehmer halten sich an die Mittelmeerdiät. Darüber hinaus werden sie gebeten, zwei Tagesdosen mittelkettiges Triglyceridöl (MCT-Öl) einzunehmen. Das MCT-Öl-Ergänzungsmittel (Nutiva MCT-Öl, Nutiva Inc.) ist von Health Canada (NPN: 80086912) zugelassen und wird gemäß seiner zugelassenen Verwendungsbedingungen verwendet (d. h. Quelle für mittelkettige Fettsäuren, die die Energieerzeugung in der Körper auf zellulärer Ebene [ATP]). Jede Portion dieses Produkts liefert 130 Kalorien aus MCTs (14 g) mit einem C8-C10-Verhältnis von 60:40. Nutiva MCT-Öl kann in jedes Getränk Ihrer Wahl gemischt werden, kann jedoch nicht zum Kochen verwendet werden. Die Teilnehmer beginnen die Intervention, indem sie am ersten Tag zweimal täglich 5 ml MCT-Öl einnehmen, um ihren Körper an das Nahrungsergänzungsmittel zu gewöhnen, und die Dosis bis zum Ende der ersten Woche schrittweise auf 14 g BID erhöhen. Die Teilnehmer können gebeten werden, die Dosis auf 20 ml MCT zweimal täglich zu erhöhen, wenn die Verträglichkeit weiterhin positiv bleibt.
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Veränderung gegenüber dem Ausgangswert und Unterschied zwischen Interventionen bei Messungen von fäkalem und Serum-Calprotectin, einem Biomarker für Darmentzündungen.
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Wir werden vor und nach jeder 8-wöchigen Intervention die Veränderungen der Werte von Calprotectin im Stuhl und im Serum, einem Biomarker für Darmentzündungen, der bei Parkinson-Patienten in erhöhten Konzentrationen gefunden wird, gegenüber dem Ausgangswert bewerten.
Wir werden auch die beiden Interventionen vergleichen, um ihre relative Sicherheit zu bestimmen.
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Änderungen gegenüber dem Ausgangswert und Unterschiede zwischen Interventionen bei anderen Maßnahmen der Darmgesundheit, nämlich Produktion von kurzkettigen Fettsäuren, Integrität der Darmbarriere und mikrobielle Zusammensetzung.
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Wir werden die Veränderungen der folgenden Biomarker der Darmgesundheit gegenüber dem Ausgangswert vor und nach jeder 8-wöchigen Intervention bewerten: Produktion von kurzkettigen Fettsäuren (SCFA)/Butyrat, gemessen in frisch gefrorenen Stuhlproben Zusammensetzung des Darmmikrobioms gemessen in Stuhlproben. Zonulinspiegel, ein Biomarker für die Darmbarrierefunktion, gemessen in Stuhl- und Blutserumproben. Wir werden alle möglichen unerwünschten Ereignisse verfolgen. |
Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Die Anzahl der Teilnehmer, die die Studie nach erfolgreicher Einschreibung abgeschlossen haben, im Verhältnis zu den insgesamt eingeschriebenen Teilnehmern.
Zeitfenster: Postintervention 1 (Woche 8)/Postintervention 2 (Woche 24)
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Wir werden die Retentionsrate der Teilnehmer in Bezug auf jede Intervention bewerten, um die Machbarkeit der vorgeschlagenen Ernährungsinterventionen zu bestimmen.
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Postintervention 1 (Woche 8)/Postintervention 2 (Woche 24)
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Prozentsatz der Zeit, die jeder Teilnehmer während jeder Intervention in klinisch relevanten Ketosewerten (entspricht > 0,5 mmol/L) verbracht hat.
Zeitfenster: Postintervention 1 (Woche 8)/Postintervention 2 (Woche 24)
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Die Einhaltung der ketogenen Ernährungsinterventionen wird mit Atemketonanalysatoren (Ketonix) gemessen. Die Teilnehmer werden täglich ihre Atemketonwerte messen und in ihrem Studientagebuch aufzeichnen. Die prozentuale Zeit wird durch die Anzahl der Tage bestimmt, an denen sie erfolgreich klinisch relevante Ketosewerte erreichen, im Verhältnis zu den gesamten Interventionstagen für jede Intervention (d. h. 56 Tage). |
Postintervention 1 (Woche 8)/Postintervention 2 (Woche 24)
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Andere Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Veränderungen der motorischen und nicht-motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit gegenüber dem Ausgangswert nach jedem Eingriff
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Verfolgung von Veränderungen der motorischen und nicht-motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit gegenüber dem Ausgangswert mithilfe der Movement Disorder Society - Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS)
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Nachverfolgung von Änderungen der Schwere der Ermüdungssymptome gegenüber dem Ausgangswert nach jeder Intervention
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Nachverfolgung von Änderungen des Schweregrads der Ermüdungssymptome bei den Studienteilnehmern gegenüber dem Ausgangswert mithilfe der Fatigue Severity Scale (FSS).
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Änderungen der Apathiesymptome gegenüber dem Ausgangswert nach jeder Intervention
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Verwendung der Starkstein-Apathie-Skala (AS), um Änderungen der Apathie-Symptome bei den Studienteilnehmern nach jeder Intervention gegenüber dem Ausgangswert zu verfolgen
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Veränderungen der depressiven Symptome gegenüber dem Ausgangswert nach jeder Intervention
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Verwendung des Beck Depression Inventory II (BDI-II) zur Verfolgung von Veränderungen der depressiven Symptome gegenüber dem Ausgangswert bei den Studienteilnehmern nach jeder Intervention
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Änderungen der Angstsymptome gegenüber dem Ausgangswert nach jeder Intervention
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Verwendung der Parkinson-Angstskala (PAS) zur Verfolgung von Veränderungen der Angstsymptome gegenüber dem Ausgangswert bei den Studienteilnehmern nach jeder Intervention.
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Nachverfolgung von Veränderungen in der Lebensqualität der Studienteilnehmer nach jeder Intervention
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Verwendung des Fragebogens zur Parkinson-Krankheit (PDQ-39) zur Bewertung der Veränderungen der Lebensqualität der Studienteilnehmer gegenüber dem Ausgangswert nach jeder Intervention
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Bewertung der Veränderungen in der Fähigkeit zur Durchführung körperlicher Aktivitäten bei den Studienteilnehmern nach jeder Intervention
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Körperliche Aktivitätsskala für Menschen mit körperlichen Behinderungen (PASIPD)
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Beurteilung von Veränderungen in der Stuhlkonsistenz der Studienteilnehmer nach jedem Eingriff
Zeitfenster: 24 Wochen (Wochen 1-24)
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Verwenden von Bristol Stool Chart, um die Stuhlkonsistenz der Studienteilnehmer zu verfolgen, während sie sich weiterhin an die Studieninterventionen halten.
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24 Wochen (Wochen 1-24)
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Beurteilung der Symptome von Verstopfung und Reizdarm bei den Studienteilnehmern
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Verwendung des Rom-III-Moduls zur Verfolgung von Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert bei Verstopfung und Reizdarmsymptomen der Studienteilnehmer nach jeder Intervention.
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Ermittlung der Ernährungsgewohnheiten der Studienteilnehmer vor Studienbeginn
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)
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Verwendung der kanadischen Version des Diet History Questionnaire (C-DHQ II) zur Ermittlung der Ernährungsgewohnheiten der Studienteilnehmer vor Studienbeginn
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Präintervention 1 (Baseline 1)
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Verfolgung von Veränderungen in der kognitiven Funktion der Studienteilnehmer
Zeitfenster: Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Verwendung der National Health Institute Toolbox-Cognitive Battery (NIHTB-CB) zur Bewertung der Veränderungen der kognitiven Funktion der Studienteilnehmer gegenüber dem Ausgangswert nach jeder Intervention.
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Präintervention 1 (Baseline 1)/ Postintervention 1 (Woche 8)/ Präintervention 2 (Baseline 2; Woche 16)/ Postintervention 2 (Woche 24)
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Silke Appel-Cresswell, MD, University of British Columbia
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Fortier M, Castellano CA, Croteau E, Langlois F, Bocti C, St-Pierre V, Vandenberghe C, Bernier M, Roy M, Descoteaux M, Whittingstall K, Lepage M, Turcotte EE, Fulop T, Cunnane SC. A ketogenic drink improves brain energy and some measures of cognition in mild cognitive impairment. Alzheimers Dement. 2019 May;15(5):625-634. doi: 10.1016/j.jalz.2018.12.017. Epub 2019 Apr 23.
- Freeman JM, Kossoff EH, Hartman AL. The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):535-43. doi: 10.1542/peds.2006-2447.
- Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997 Sep;32(9):920-4. doi: 10.3109/00365529709011203.
- Ang QY, Alexander M, Newman JC, Tian Y, Cai J, Upadhyay V, Turnbaugh JA, Verdin E, Hall KD, Leibel RL, Ravussin E, Rosenbaum M, Patterson AD, Turnbaugh PJ. Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell. 2020 Jun 11;181(6):1263-1275.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.027. Epub 2020 May 20.
- David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y, Fischbach MA, Biddinger SB, Dutton RJ, Turnbaugh PJ. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. doi: 10.1038/nature12820. Epub 2013 Dec 11.
- Shimazu T, Hirschey MD, Newman J, He W, Shirakawa K, Le Moan N, Grueter CA, Lim H, Saunders LR, Stevens RD, Newgard CB, Farese RV Jr, de Cabo R, Ulrich S, Akassoglou K, Verdin E. Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science. 2013 Jan 11;339(6116):211-4. doi: 10.1126/science.1227166. Epub 2012 Dec 6.
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- Goetz CG, Tilley BC, Shaftman SR, Stebbins GT, Fahn S, Martinez-Martin P, Poewe W, Sampaio C, Stern MB, Dodel R, Dubois B, Holloway R, Jankovic J, Kulisevsky J, Lang AE, Lees A, Leurgans S, LeWitt PA, Nyenhuis D, Olanow CW, Rascol O, Schrag A, Teresi JA, van Hilten JJ, LaPelle N; Movement Disorder Society UPDRS Revision Task Force. Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): scale presentation and clinimetric testing results. Mov Disord. 2008 Nov 15;23(15):2129-70. doi: 10.1002/mds.22340.
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- Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, Challis C, Schretter CE, Rocha S, Gradinaru V, Chesselet MF, Keshavarzian A, Shannon KM, Krajmalnik-Brown R, Wittung-Stafshede P, Knight R, Mazmanian SK. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson's Disease. Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.
- Scheperjans F, Aho V, Pereira PA, Koskinen K, Paulin L, Pekkonen E, Haapaniemi E, Kaakkola S, Eerola-Rautio J, Pohja M, Kinnunen E, Murros K, Auvinen P. Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2015 Mar;30(3):350-8. doi: 10.1002/mds.26069. Epub 2014 Dec 5.
- Unger MM, Spiegel J, Dillmann KU, Grundmann D, Philippeit H, Burmann J, Fassbender K, Schwiertz A, Schafer KH. Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson's disease and age-matched controls. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Nov;32:66-72. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.08.019. Epub 2016 Aug 26.
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Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
1. März 2023
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
30. Oktober 2024
Studienabschluss (Tatsächlich)
30. Oktober 2024
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
15. Juni 2022
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
19. Juli 2022
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
22. Juli 2022
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
23. März 2026
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
19. März 2026
Zuletzt verifiziert
1. März 2026
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- H21-03747
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UNENTSCHIEDEN
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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