- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT05890768
Förhållandet mellan effektiviteten av Lumateperone och hjärnglutamat och dopamin (Lumafep)
Förhållandet mellan effektiviteten av lumateperon och centralt glutamat och dopaminerg metabolism: en jämförelse med risperidon i psykos i första avsnittet
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Effektivitet. Att undersöka de differentiella sambanden mellan antipsykotisk effekt och förändringar i central dopaminerg och glutamaterg metabolism hos lumateperon- och risperidonbehandlade tidigt psykospatienter. Hypotes 1a). Lumateperons effekt kommer att vara direkt relaterad till både striatal neuromelanin och mediala cingulat glutamatförändringar. Hypotes 1b). Med risperidon kommer sambandet med effekt att vara begränsat till striatala neuromelaninförändringar. Mätningar på hjärnglutamat och dopamin kommer att samlas in en gång i friska kontroller för att hjälpa till vid tolkningen av baslinjefynd av psykos.
Säkerhet. Att undersöka de differentiella extrapyramidala och perifera metabola biverkningarna hos lumateperon- och risperidonbehandlade patienter med tidig psykos. Hypotes 2a). Risperidon kommer att orsaka mer EPS än lumateperon, och detta kommer att vara relaterat till större ökningar av prolaktin. Hypotes 2b). Risperidon kommer att orsaka större viktökning än lumateperon, och detta kommer att vara relaterat till ökningar av plasmalipider.
Bakgrund:
Lumateperon är ett effektivt atypiskt antipsykotiskt medel med dopamin-, serotonin- och glutamateffekter, en godartad säkerhetsprofil vad gäller EPS och metabolt syndrom och fördelen med en engångsdos. Effekt och säkerhet har fastställts jämfört med placebo hos kroniskt sjuka psykotiska patienter. Lumateperon har dock inte testats mot en aktiv komparator eller undersökts i första episod psykos. Med erkännandet av vikten av att minska varaktigheten av obehandlad psykos, blir det avgörande att fastställa effektivitet och säkerhet för antipsykotika tidigt i psykos. Tidiga psykospatienter tenderar att svara mer robust än kroniskt sjuka patienter, men kan vara mer känsliga för biverkningar. Dessutom, på grund av den frånvarande eller minimala tidigare antipsykotiska exponeringen, erbjuder ett tidigt psykosprov en bättre möjlighet att undersöka hjärnmekanismer som ligger till grund för effekten av nya föreningar.
Glutamatavvikelser har dokumenterats vid schizofreni främst med enkelvoxel protonmagnetisk resonansspektroskopi (1H-MRS). Helhjärnmätning av glumat (glutamat plus glutamin, dvs: Glx) med tredimensionell ekoplanar spektroskopisk avbildning (3D-EPSI) och magnetisk resonansskanning av neuromelanin, en känslig proxy för dopaminkoncentration i substantia nigra (S-N) har nyligen implementerats. S-N är ursprunget till de dorsal-striatala terminalfälten, där en ökad dopaminfrisättning har dokumenterats in vivo hos schizofreni och bipolär-I-patienter med positronemissionstomografi (PET). Lumateperons effekter på hjärnans dopamin och glutamat har dokumenterats i gnagarmodeller av psykoser. Denna pilotstudie föreslås för att undersöka in vivo-effekterna av lumateperon på centrala mått på dopamin- och glutamatmetabolism och deras samband med effekt, hos patienter med tidiga psykoser.
Betydelse. Det finns tre betydande specifika konsekvenser för detta förslag. För det första kommer data som stöder effektiviteten och tolerabiliteten av lumaterperon i första episod av psykos att uppmuntra klinisk användning av detta medel tidigt i förloppet av schizofreni och andra relaterade störningar. Enkeldosprofilen av lumateperon är helt klart en fördel för dessa patienter som ofta har problem med följsamheten. För det andra är identifiering av platsen för glutamaterga brister avgörande för att informera sondplacering för framtida neuromodulationsstudier, som syftar till att förbättra ihållande psykotiska symtom. Till exempel, om ett visst kortikalt område (som det mediala cingulatet) ihållande har ökat Glx hos patienter som delvis svarar, kan lågfrekvent transkraniell magnetisk stimulering (TMS) som riktar sig mot det mediala cingulatet resultera i symtomatisk förbättring för patienter som misslyckas med tillgänglig antipsykotisk terapi. Alternativt skulle kliniskt relevanta minskningar av Glx stödja högfrekvent TMS som riktar in sig på specifika platser. Slutligen kommer dessa studier också att informera om anatomisk platsval för framtida postmortemstudier av schizofreni och bipolär-I som syftar till att undersöka den molekylära grunden för dessa sjukdomar. Detta är avgörande för utvecklingen av nya föreningar för psykoser som går utöver DA-2-blockaden.
Experimentell design och metoder. Ämnen. Två grupper vid baslinjen: patienter med första episod psykos (FEP) och HV. Därefter kommer FEP att randomiseras till risperidon eller lumateperon i 6 veckor. Alla FEP-personer kommer att skannas två gånger med MRT för 3D 1H-MRS och S-N neuromelanin, vid baslinjen och efter 6 veckors tilldelad antipsykotisk behandling. HV-gruppen kommer att skannas en gång vid baslinjen.
Studiens kliniska faser. Studien kommer att ha tre kliniska faser: Screening, Double Blind och Transition.
i) Screening. Efter informerat samtycke kommer försökspersonerna att screenas för inklusions- och exkluderingskriterier. Om det ingår kommer försökspersonerna att genomföra en SCID-intervju och en medicinsk historia. HV kommer också att slutföra det kognitiva MATRICS-batteriet, en MR-skanning och kommer att avslutas med studien. FEP kommer att slutföra baslinje-MRT och laboratoriearbete (CBC, UA, kemi, TSH, leverpanel, prolaktin, lipider och fasteblodsocker -FBS) samt en fysisk undersökning.
ii) Dubbelblind. Kliniska baslinjemått kommer att inkludera betyg om psykopatologi och rörelsestörningar. FEP kommer att randomiseras 1:1 vid baslinjen till behandling med lumateperon (enkeldos 42 mg/dag) kontra risperidon (1 mg tablett, måldos mellan 1 och 4 mg/dag). Tabletterna kommer att förblindas och en veckas leverans kommer att delas ut av forskningsapotekets personal vid varje besök, efter kliniska bedömningar av forskningspsykiatern. Patienterna kommer att ta mellan 1 och 4 tabletter på kvällen med blindmedicinering riktad mot psykotiska/maniska symtom. Följande oblindade kompletterande psykotropa läkemedel kommer att tillåtas enligt den behandlande psykiaterns gottfinnande: a) benstropin 1-4 mg/dag (för parkinsonism eller dystoni); b) lorazepam 1-4 mg/dag (för akatisi, ångest eller sömnlöshet); c) propranolol 20-120 mg/dag (för akatisi); och d) trazodon 50 till 200 mg/dag för sömnlöshet. Dessa tilläggsläkemedel kommer inte att tillhandahållas av forskningsapoteket som en del av studien. Försökspersonen kommer att få ett vanligt recept att fylla på på hans/hennes lokala apotek.
Patienterna kommer att ses varje vecka av forskningspsykiatern och den kliniska koordinatorn för att bedöma klinisk respons, tolerabilitet, följsamhet och för att justera den blindade och eventuella kompletterande medicinering. Slutet av studien (efter 6 veckors behandling) kommer också att inkludera MATRICS, den andra MRI och den andra uppsättningen av blodprov (prolaktin, lipider och FBS).
Om patienter upplever någon betydande ihållande intolerans mot den tilldelade behandlingen (t.ex. parkinsonism som inte förbättras med benstropin eller akatisi trots behandling med propranolol eller lorazepam), kommer deras initiala medicinering blint att bytas till det alternativa antipsykotiska medlet. Om det blinda läkemedelsbytet inträffar vid eller efter 3 veckors behandling med det ursprungliga läkemedlet, kommer studiens slutbedömningar att framskridas för att slutföras så nära som möjligt till datumet för byte av läkemedel. Om bytet sker före 3 veckors behandling kommer studiens slutbedömningar att ske som planerat, efter totalt 6 veckors blindad behandling (målet är att säkerställa maximal exponeringslängd för ett visst antipsykotiskt medel innan studiens slut implementeras). Om patientens psykotiska/maniska symtom inte svarar som förväntat, kommer den blindade medicineringen att öka gradvis (upp till 4 tabletter per dag). Men om bristen på svar kvarstår, kommer forskningspsykiatern också att ha möjlighet att byta medicin blint (på grund av den gradvisa titreringen förväntar vi oss att medicinbytet på grund av bristande svar är mycket sällsynt). Studieslutsbedömningar kommer att förflyttas som vid byte på grund av intolerans.
iii) Övergång Slutligen kommer patienter att övergå till öppen antipsykotisk behandling med lumateperon (tillhandahålls av studiesponsor i upp till 6 månader) eller till något annat medel enligt standardvård (som patienten kommer att ansvara för). Patienterna kommer att ses varje vecka i 4 veckor av forskningspsykiatern för stabilisering av den valda behandlingen innan de remitteras tillbaka till en lokal vårdgivare som patienten väljer. Alla andra terapier, farmakologiska och psykosociala, som är förenliga med standarden på vården kommer också att rekommenderas till försökspersonen under denna övergångsfas.
c). Magnetisk resonans. MR-skanningar kommer att utföras en gång vid baslinjen för alla försökspersoner och en gång efter 6 veckors dubbelblind behandling för FEP. Protokollet består av strukturell MRI, Neuromelanin och EPSI-skanningar.
d). Kliniska betyg. Patienter kommer att utvärderas för psykopatologi med: Positiva And Negative Symptoms Rating Scale (PANSS), mani med Young Mania Rating Scale, depressiva symtom med Calgary Depression Scale och Columbia Suicide Severity Rating Scale. De kommer att bedömas för rörelsebiverkningar med Simpson-Angus Scale (SAS) för parkinsonism, Barnes Akathisia Scale (BAS) och Assessment of Involuntary Movement (AIMS) skalan för tardiv dyskinesi.
e). Neurokognitiva och funktionella åtgärder. MATRICS, standarden inom psykosforskning, är ett övergripande neurokognitivt resultat och kommer att samlas in i alla ämnen en gång. MATRICS utvärderar flera domäner: bearbetningshastighet, uppmärksamhet/vaksamhet, arbetsminne, verbal inlärning, visuell inlärning, resonemang och problemlösning och social kognition. Det kommer att samlas in en gång vid baslinjen i HV och en gång i slutet av 6 veckors behandling i FEP (så att det bättre återspeglar den underliggande kognitiva kapaciteten förutom effekten av akut psykos).
Funktionellt resultat kommer att bedömas vid baslinjen med skalan för specifika funktionsnivåer (SLOF). SLOF administreras till vårdgivaren till en psykotisk patient och undersöker 6 områden: personlig vård, fysisk funktion, mellanmänskliga relationer, social acceptans, aktiviteter i samhället och arbetsförmåga. Studien Validation of Everyday Real-World Outcomes fann att SLOF är mest robust relaterad till prestationsbaserade index för neurokognition och vardagslivsfärdigheter.
f). Laboratorieåtgärder. Alla FEP-personer kommer att genomgå kliniska baslinjeåtgärder för att bedöma säkerheten innan dubbelblind behandling påbörjas, inklusive hemogram (CBC), kemi (chem7), leverfunktion (leverpanel), sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) och urinanalyser. För att undersöka tolerabilitet (enligt mål 2) kommer serumprolaktin, lipider och fasteblodsocker att samlas in vid baslinjen och efter 6 veckors dubbelblind behandling. Allt blodprov kommer att samlas in under fasta, på förmiddagen. Alla försökspersoner (FEP och HV) kommer också att få en undersökning av urinläkemedel på dagen för MR-skanning. Slutligen, för att förhindra MR-exponering för gravida kvinnor, kommer ett uringraviditetstest att samlas in på alla kvinnliga deltagare i fertil ålder på dagen för varje MR-undersökning.
Studietyp
Fas
- Fas 4
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
New Mexico
-
Albuquerque, New Mexico, Förenta staterna, 87106
- University of New Mexico
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
- Vuxen
Tar emot friska volontärer
Beskrivning
Patientgrupp:
Inkludering:
- Diagnos av DSM-5-schizofreni, bipolär-I-mani och blandade episoder med psykotiska egenskaper, schizofreniform, schizoaffektiv, vanföreställning och ospecificerat schizofrenispektrum och andra psykotiska störningar, fastställda med SCID-P för DSM-5;
- ålder mellan 18 och 40 år;
- antipsykotisk exponering inte mer än 50 mg olanzapinekvivalenter (Gardner et al. AJP, 2010) under de 7 dagarna före baslinjebedömningarna.
Uteslutning:
- neurologisk störning, intellektuell funktionsnedsättning, historia av allvarligt huvudtrauma (medvetslöshet >10 min);
- diagnos av störning av aktiv substans (förutom nikotin och cannabinoider [användning av cannabinoider är en riskfaktor för psykos]).
Friska volontärer (HV) grupp:
Inkludering:
a) ålder mellan 18 och 40 år.
Uteslutning:
- nuvarande eller tidigare psykiatrisk störning (bedömd med SCID-NP; personer med tidigare historia av ångest eller depressiva störningar som inte fått någon aktiv behandling under de senaste 12 månaderna kan inkluderas);
- tidigare eller nuvarande diagnos av neurologisk störning, historia av allvarligt huvudtrauma eller diagnos av störning av aktiv substans (förutom nikotin eller cannabinoider); och c) historia av en psykotisk störning hos första gradens släktingar.
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Övrig
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Fyrdubbla
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Lumateperone
Lumateperone 42 mg kapsel 1 PO QD i 6 veckor
|
FDA godkänt antipsykotiskt läkemedel
Andra namn:
|
|
Aktiv komparator: Risperidon
Risperidon startar 1 mg kapsel PO QD i 1 vecka; titreras sedan blint per kliniskt svar och tolerabilitet upp till: 2 mg kapsel QD med början i vecka 2; upp till 3 mg kapsel QD med början i vecka 3; och upp till 4 mg kapsel QD med början i vecka 4. Total risperidonexponering på 6 veckor.
|
FDA godkänt antipsykotiskt läkemedel
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Positiva symptom
Tidsram: 6 veckor
|
Positiva symtom på positiv skala, negativ skala och generell psykopatologiskala (PANSS).
Skala: min 1 till max 7; högre poäng är sämre resultat.
|
6 veckor
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Extrapyramidala symtom
Tidsram: 6 veckor
|
Simpson-Angus Scale (SAS).
Skala: min 1 till max 5; högre poäng är sämre resultat.
|
6 veckor
|
|
Korrelation mellan positiva symtom och hjärnglutamat
Tidsram: 6 veckor
|
Positiv skala, negativ skala och allmän psykopatologiskala (PANSS; Skala: min 1 till max 7; högre poäng är sämre utfall.) och hjärnspektroskopi glutamat
|
6 veckor
|
|
Korrelation mellan positiva symtom och hjärndopamin
Tidsram: 6 veckor
|
Positiv skala, negativ skala och allmän psykopatologiskala (PANSS, skala: min 1 till max 7; högre poäng är sämre resultat.) och neuromelanin i hjärnan
|
6 veckor
|
|
Korrelation mellan extrapyramidala symtom och hjärnans dopamin
Tidsram: 6 veckor
|
Simpson-Angus skala (SAS, skala: min 1 till max 5; högre poäng är sämre resultat.) och hjärnans neuromelanin
|
6 veckor
|
|
Korrelation mellan SAS och prolaktin
Tidsram: 6 veckor
|
Simpson-Angus Skala (SAS, Skala: min 1 till max 5; högre poäng är sämre resultat.) och serumprolaktin
|
6 veckor
|
|
Korrelation mellan viktökning och lipider
Tidsram: 6 veckor
|
Viktökning och förändringar i kolesterol och triglycerider
|
6 veckor
|
|
Korrelation mellan viktökning och blodsocker
Tidsram: 6 veckor
|
Viktökning och förändringar i fasteblodsockret
|
6 veckor
|
|
Korrelation mellan cirkulära RNA och positiva symtom
Tidsram: 6 veckor
|
Positiv skala, negativ skala och allmän psykopatologiskala (PANSS, skala: min 1 till max 7; högre poäng är sämre utfall.) och cirkulära RNA i blodet
|
6 veckor
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Utredare
- Huvudutredare: Juan Bustillo, MD, UNM HSC
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Schneider LC, Struening EL. SLOF: a behavioral rating scale for assessing the mentally ill. Soc Work Res Abstr. 1983 Fall;19(3):9-21. doi: 10.1093/swra/19.3.9.
- Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull. 1987;13(2):261-76. doi: 10.1093/schbul/13.2.261.
- Addington D, Addington J, Maticka-Tyndale E. Assessing depression in schizophrenia: the Calgary Depression Scale. Br J Psychiatry Suppl. 1993 Dec;(22):39-44.
- Cox RW. AFNI: software for analysis and visualization of functional magnetic resonance neuroimages. Comput Biomed Res. 1996 Jun;29(3):162-73. doi: 10.1006/cbmr.1996.0014.
- Nuechterlein KH, Green MF, Kern RS, Baade LE, Barch DM, Cohen JD, Essock S, Fenton WS, Frese FJ 3rd, Gold JM, Goldberg T, Heaton RK, Keefe RS, Kraemer H, Mesholam-Gately R, Seidman LJ, Stover E, Weinberger DR, Young AS, Zalcman S, Marder SR. The MATRICS Consensus Cognitive Battery, part 1: test selection, reliability, and validity. Am J Psychiatry. 2008 Feb;165(2):203-13. doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07010042. Epub 2008 Jan 2.
- Verma G, Woo JH, Chawla S, Wang S, Sheriff S, Elman LB, McCluskey LF, Grossman M, Melhem ER, Maudsley AA, Poptani H. Whole-brain analysis of amyotrophic lateral sclerosis by using echo-planar spectroscopic imaging. Radiology. 2013 Jun;267(3):851-7. doi: 10.1148/radiol.13121148. Epub 2013 Jan 29.
- Simpson GM, Angus JW. A rating scale for extrapyramidal side effects. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1970;212:11-9. doi: 10.1111/j.1600-0447.1970.tb02066.x. No abstract available.
- Barnes TR. A rating scale for drug-induced akathisia. Br J Psychiatry. 1989 May;154:672-6. doi: 10.1192/bjp.154.5.672.
- Kapur S. Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia. Am J Psychiatry. 2003 Jan;160(1):13-23. doi: 10.1176/appi.ajp.160.1.13.
- Young RC, Biggs JT, Ziegler VE, Meyer DA. A rating scale for mania: reliability, validity and sensitivity. Br J Psychiatry. 1978 Nov;133:429-35. doi: 10.1192/bjp.133.5.429.
- Kern RS, Nuechterlein KH, Green MF, Baade LE, Fenton WS, Gold JM, Keefe RS, Mesholam-Gately R, Mintz J, Seidman LJ, Stover E, Marder SR. The MATRICS Consensus Cognitive Battery, part 2: co-norming and standardization. Am J Psychiatry. 2008 Feb;165(2):214-20. doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07010043. Epub 2008 Jan 2.
- Snyder GL, Vanover KE, Zhu H, Miller DB, O'Callaghan JP, Tomesch J, Li P, Zhang Q, Krishnan V, Hendrick JP, Nestler EJ, Davis RE, Wennogle LP, Mates S. Functional profile of a novel modulator of serotonin, dopamine, and glutamate neurotransmission. Psychopharmacology (Berl). 2015 Feb;232(3):605-21. doi: 10.1007/s00213-014-3704-1. Epub 2014 Aug 15.
- Addington J, Van Mastrigt S, Addington D. Duration of untreated psychosis: impact on 2-year outcome. Psychol Med. 2004 Feb;34(2):277-84. doi: 10.1017/s0033291703001156.
- Lally J, MacCabe JH. Antipsychotic medication in schizophrenia: a review. Br Med Bull. 2015 Jun;114(1):169-79. doi: 10.1093/bmb/ldv017. Epub 2015 May 8.
- Merritt K, Egerton A, Kempton MJ, Taylor MJ, McGuire PK. Nature of Glutamate Alterations in Schizophrenia: A Meta-analysis of Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Studies. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):665-74. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0442.
- Bustillo JR, Upston J, Mayer EG, Jones T, Maudsley AA, Gasparovic C, Tohen M, Lenroot R. Glutamatergic hypo-function in the left superior and middle temporal gyri in early schizophrenia: a data-driven three-dimensional proton spectroscopic imaging study. Neuropsychopharmacology. 2020 Oct;45(11):1851-1859. doi: 10.1038/s41386-020-0707-y. Epub 2020 May 13.
- Cassidy CM, Zucca FA, Girgis RR, Baker SC, Weinstein JJ, Sharp ME, Bellei C, Valmadre A, Vanegas N, Kegeles LS, Brucato G, Kang UJ, Sulzer D, Zecca L, Abi-Dargham A, Horga G. Neuromelanin-sensitive MRI as a noninvasive proxy measure of dopamine function in the human brain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Mar 12;116(11):5108-5117. doi: 10.1073/pnas.1807983116. Epub 2019 Feb 22.
- McCutcheon RA, Krystal JH, Howes OD. Dopamine and glutamate in schizophrenia: biology, symptoms and treatment. World Psychiatry. 2020 Feb;19(1):15-33. doi: 10.1002/wps.20693.
- Wang AM, Pradhan S, Coughlin JM, Trivedi A, DuBois SL, Crawford JL, Sedlak TW, Nucifora FC Jr, Nestadt G, Nucifora LG, Schretlen DJ, Sawa A, Barker PB. Assessing Brain Metabolism With 7-T Proton Magnetic Resonance Spectroscopy in Patients With First-Episode Psychosis. JAMA Psychiatry. 2019 Mar 1;76(3):314-323. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2018.3637.
- Thompson PM, Jahanshad N, Ching CRK, Salminen LE, Thomopoulos SI, Bright J, Baune BT, Bertolin S, Bralten J, Bruin WB, Bulow R, Chen J, Chye Y, Dannlowski U, de Kovel CGF, Donohoe G, Eyler LT, Faraone SV, Favre P, Filippi CA, Frodl T, Garijo D, Gil Y, Grabe HJ, Grasby KL, Hajek T, Han LKM, Hatton SN, Hilbert K, Ho TC, Holleran L, Homuth G, Hosten N, Houenou J, Ivanov I, Jia T, Kelly S, Klein M, Kwon JS, Laansma MA, Leerssen J, Lueken U, Nunes A, Neill JO, Opel N, Piras F, Piras F, Postema MC, Pozzi E, Shatokhina N, Soriano-Mas C, Spalletta G, Sun D, Teumer A, Tilot AK, Tozzi L, van der Merwe C, Van Someren EJW, van Wingen GA, Volzke H, Walton E, Wang L, Winkler AM, Wittfeld K, Wright MJ, Yun JY, Zhang G, Zhang-James Y, Adhikari BM, Agartz I, Aghajani M, Aleman A, Althoff RR, Altmann A, Andreassen OA, Baron DA, Bartnik-Olson BL, Marie Bas-Hoogendam J, Baskin-Sommers AR, Bearden CE, Berner LA, Boedhoe PSW, Brouwer RM, Buitelaar JK, Caeyenberghs K, Cecil CAM, Cohen RA, Cole JH, Conrod PJ, De Brito SA, de Zwarte SMC, Dennis EL, Desrivieres S, Dima D, Ehrlich S, Esopenko C, Fairchild G, Fisher SE, Fouche JP, Francks C, Frangou S, Franke B, Garavan HP, Glahn DC, Groenewold NA, Gurholt TP, Gutman BA, Hahn T, Harding IH, Hernaus D, Hibar DP, Hillary FG, Hoogman M, Hulshoff Pol HE, Jalbrzikowski M, Karkashadze GA, Klapwijk ET, Knickmeyer RC, Kochunov P, Koerte IK, Kong XZ, Liew SL, Lin AP, Logue MW, Luders E, Macciardi F, Mackey S, Mayer AR, McDonald CR, McMahon AB, Medland SE, Modinos G, Morey RA, Mueller SC, Mukherjee P, Namazova-Baranova L, Nir TM, Olsen A, Paschou P, Pine DS, Pizzagalli F, Renteria ME, Rohrer JD, Samann PG, Schmaal L, Schumann G, Shiroishi MS, Sisodiya SM, Smit DJA, Sonderby IE, Stein DJ, Stein JL, Tahmasian M, Tate DF, Turner JA, van den Heuvel OA, van der Wee NJA, van der Werf YD, van Erp TGM, van Haren NEM, van Rooij D, van Velzen LS, Veer IM, Veltman DJ, Villalon-Reina JE, Walter H, Whelan CD, Wilde EA, Zarei M, Zelman V; ENIGMA Consortium. ENIGMA and global neuroscience: A decade of large-scale studies of the brain in health and disease across more than 40 countries. Transl Psychiatry. 2020 Mar 20;10(1):100. doi: 10.1038/s41398-020-0705-1.
- Wengler K, He X, Abi-Dargham A, Horga G. Reproducibility assessment of neuromelanin-sensitive magnetic resonance imaging protocols for region-of-interest and voxelwise analyses. Neuroimage. 2020 Mar;208:116457. doi: 10.1016/j.neuroimage.2019.116457. Epub 2019 Dec 11.
- Pauli WM, Nili AN, Tyszka JM. A high-resolution probabilistic in vivo atlas of human subcortical brain nuclei. Sci Data. 2018 Apr 17;5:180063. doi: 10.1038/sdata.2018.63.
- Knudsen K, Fedorova TD, Hansen AK, Sommerauer M, Otto M, Svendsen KB, Nahimi A, Stokholm MG, Pavese N, Beier CP, Brooks DJ, Borghammer P. In-vivo staging of pathology in REM sleep behaviour disorder: a multimodality imaging case-control study. Lancet Neurol. 2018 Jul;17(7):618-628. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30162-5. Epub 2018 Jun 1.
- Javitt DC, Carter CS, Krystal JH, Kantrowitz JT, Girgis RR, Kegeles LS, Ragland JD, Maddock RJ, Lesh TA, Tanase C, Corlett PR, Rothman DL, Mason G, Qiu M, Robinson J, Potter WZ, Carlson M, Wall MM, Choo TH, Grinband J, Lieberman JA. Utility of Imaging-Based Biomarkers for Glutamate-Targeted Drug Development in Psychotic Disorders: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 2018 Jan 1;75(1):11-19. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2017.3572.
- Gardner DM, Murphy AL, O'Donnell H, Centorrino F, Baldessarini RJ. International consensus study of antipsychotic dosing. Am J Psychiatry. 2010 Jun;167(6):686-93. doi: 10.1176/appi.ajp.2009.09060802. Epub 2010 Apr 1.
- Maudsley AA, Darkazanli A, Alger JR, Hall LO, Schuff N, Studholme C, Yu Y, Ebel A, Frew A, Goldgof D, Gu Y, Pagare R, Rousseau F, Sivasankaran K, Soher BJ, Weber P, Young K, Zhu X. Comprehensive processing, display and analysis for in vivo MR spectroscopic imaging. NMR Biomed. 2006 Jun;19(4):492-503. doi: 10.1002/nbm.1025.
- Bongiovi-Garcia ME, Merville J, Almeida MG, Burke A, Ellis S, Stanley BH, Posner K, Mann JJ, Oquendo MA. Comparison of clinical and research assessments of diagnosis, suicide attempt history and suicidal ideation in major depression. J Affect Disord. 2009 May;115(1-2):183-8. doi: 10.1016/j.jad.2008.07.026. Epub 2008 Sep 23.
- Schooler NR, Kane JM. Research diagnoses for tardive dyskinesia. Arch Gen Psychiatry. 1982 Apr;39(4):486-7. doi: 10.1001/archpsyc.1982.04290040080014. No abstract available.
- Harvey PD, Raykov T, Twamley EW, Vella L, Heaton RK, Patterson TL. Validating the measurement of real-world functional outcomes: phase I results of the VALERO study. Am J Psychiatry. 2011 Nov;168(11):1195-201. doi: 10.1176/appi.ajp.2011.10121723. Epub 2011 May 15.
- Bustillo JR, Lauriello J, Rowland LM, Thomson LM, Petropoulos H, Hammond R, Hart B, Brooks WM. Longitudinal follow-up of neurochemical changes during the first year of antipsychotic treatment in schizophrenia patients with minimal previous medication exposure. Schizophr Res. 2002 Dec 1;58(2-3):313-21. doi: 10.1016/s0920-9964(02)00210-4.
- Bustillo JR, Rowland LM, Mullins P, Jung R, Chen H, Qualls C, Hammond R, Brooks WM, Lauriello J. 1H-MRS at 4 tesla in minimally treated early schizophrenia. Mol Psychiatry. 2010 Jun;15(6):629-36. doi: 10.1038/mp.2009.121. Epub 2009 Nov 17.
- Correll CU, Davis RE, Weingart M, Saillard J, O'Gorman C, Kane JM, Lieberman JA, Tamminga CA, Mates S, Vanover KE. Efficacy and Safety of Lumateperone for Treatment of Schizophrenia: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 2020 Apr 1;77(4):349-358. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.4379. Erratum In: JAMA Psychiatry. 2020 Apr 1;77(4):438. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2020.0055.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Schizofrenispektrum och andra psykotiska störningar
- Psykotiska störningar
- Mentala störningar
- Läkemedels fysiologiska effekter
- Molekylära mekanismer för farmakologisk verkan
- Depressiva medel i centrala nervsystemet
- Neurotransmittormedel
- Lugnande medel
- Psykotropa droger
- Dopaminmedel
- Serotoninantagonister
- Serotoninmedel
- Antipsykotiska medel
- Dopaminantagonister
- Risperidon
Andra studie-ID-nummer
- 22-396
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .