Metakognitiv träning för negativa symtom

Introduktion:

Medan läkare tenderar att fokusera på positiva symtom som primära behandlingsmål vid schizofreni, prioriterar patienterna behandlingen av depressiva och negativa symtom. Ihållande negativa symtom upplevs av cirka 20%-40% av individer som diagnostiserats med schizofreni. Aktuell forskning visar att negativa symtom är oberoende av positiva symtom, depression, kognitiva dysfunktioner och desorganisering. Men varken medicinering eller befintliga psykosociala insatser har visat sig vara effektiva för att minska negativa symtom. Följaktligen har författarna framhållit behovet av bättre förståelse för behandlingsmekanismer som ligger till grund för psykologiska interventioner som direkt riktar sig mot negativa symtom.

Psykologiska konceptualiseringar tyder på att negativa symptomuttryck i vissa fall kan förstås som ett svar på negativa upplevelser. Till exempel antyder Beck et al.s kognitiva modell att negativa symtom uppstår ur en process där individer antar copingstrategier för att "stänga av" den kognitiva-affektiva upplevelsen. Detta tillåter individer att klara av överväldigande eller aversiva situationer på kort sikt men leder till ett beroende av negativa symtom (inklusive socialt tillbakadragande, avolition och minskat uttryck) för att minska exponeringen för och påverkan av negativa upplevelser på längre sikt. Från en anknytningsram föreslår Griffiths och McLeod (2019) att negativa symtom kan ses "som reaktioner som involverar känslomässigt och socialt tillbakadragande som uppstår från hot mot självsäkerhet". Om negativa symtom kan förstås inom kognitiva och utvecklingsmässiga ramar kan det vara möjligt att utveckla teoretiskt drivna insatser för deras behandling.

En kognitiv modell av negativa symtom:

Negativa symtom är förknippade med låga förväntningar på framtida framgång, asociala övertygelser, en minskad känsla av själveffektivitet, negativa självuppfattningar, defaitistiska prestationsföreställningar och självstigma. Den kognitiva modellen föreslår därför att negativa symtom kan orsakas och upprätthållas av dysfunktionella föreställningar som uppstår som en konsekvens av upprepade misslyckanden och motgångar. Dessa bedömningar kan inkludera negativa föreställningar om sociala tillhörigheter; låga förväntningar på nöje, framgång och acceptans; defaitistiska föreställningar om prestation; och en uppfattning om begränsade resurser. Självuppfattningen, och upplevd self-efficacy, hos individer med diagnosen schizofreni kan också påverkas av självstigmatiserande syn på sin psykiska sjukdom. Det kan vara så att dessa faktorer leder till övervakhet mot upplevd kritik. Longitudinella studier har visat stöd för den kognitiva modellen eftersom defaitistiska prestationsattityder och asociala övertygelser visar sig förutsäga framtida negativa symtom.

Metakognition och psykos:

Metakognition kallades från början förmågan att tänka på och övervaka sina mentala processer. Definitionen har dock breddats i samtida forskning, och sträcker sig "från diskreta processer som involverar att lägga märke till specifika tankar och känslor till mer syntetiska handlingar där information integreras i komplexa representationer av jaget och andra". Detta har gett upphov till insatser riktade mot metakognitiva processer, av vilka några har utvecklats specifikt för psykoser, t.ex. metakognitiv träning (MCT); metakognitiv reflektion och insiktsterapi (MERIT), medan andra har modifierats för denna population. MCT bygger på antagandet att kognitiva fördomar spelar en roll i utvecklingen och upprätthållandet av psykotiska symtom som kan lindras genom att rikta in sig på underliggande kognitiva processer. Syftet är att få insikt och att lära sig praktiska strategier för att hantera plågsamma symtom. MCT har visat sig minska vanföreställningar och positiva symtom och förbättra kognitiv insikt och fördomar. Preliminära bevis tyder också på effekter på livskvalitet och sjukdomsinsikt.

Flera författare lyfter fram kopplingarna mellan negativa symtom och försämrad förmåga att bearbeta sig själv och andras mentala tillstånd. Det finns bevis som tyder på en koppling mellan metakognition och negativa symtom eftersom begränsningar i komplexa metakognitiva processer förutsäger negativa symtom i första episod psykos och i mer kroniska prover, även efter kontroll för defaitistiska övertygelser, påverkar igenkänning och neurokognitiv funktion. Metakognitiva brister är också associerade med samtidiga och framtida negativa symtom när man kontrollerar för verbalt minne och utbildning. Intressant nog har självreflektion i sig visat sig förmedla förhållandet mellan neurokognition och negativa symtom (särskilt för brister i förmåga att kommunicera om inre tillstånd, så kallat minskat uttryck) medan interpersonell kognitiv differentiering (dvs förmågan att tolka sina upplevelser som antingen liknande eller skiljer sig från andras erfarenheter) har visat sig förmedla vägen mellan självreflektion och negativa symtom. Detta tyder på att negativ symtomminskning åtminstone delvis kan bero på förbättrad metakognitiv kapacitet och att en metakognitiv intervention specifikt inriktad på negativa symtom kan vara fördelaktig.

Swanson et al. (2021) anpassade därför MCT för negativa symtom för att bedöma interventionens acceptabilitet och genomförbarhet, undersöka variabel förändring under interventionens gång och genomföra en preliminär undersökning av förmodade förändringsmekanismer. Det aktuella projektet är en ytterligare utvärdering av detta, där forskarna hoppas kunna uppnå liknande uppmuntrande resultat i en randomiserad kontrollerad studie (RCT) med kontrollgrupp och blindning. Forskarna hoppas också kunna replikera resultaten från en tidigare studie där MCT visade sig vara relaterad till moduleringen av standardmode-nätverk (DMN) homogenitet i schizofreni, ett område som tros vara involverat i själv- och andra-reflektivitet. Viktigt, det visade sig att höga nivåer av nätverkshomogenitet vid baslinjen i den bilaterala överlägsna mediala prefrontala cortex kunde förutsäga symptomatisk förbättring efter 8 veckors behandling med läkemedel och psykoterapi; detta illustrerar att en mer utvecklad förståelse för de biologiska mekanismerna bakom negativa symtom skulle göra det möjligt för oss att identifiera patienter som skulle dra nytta av varje typ av behandling och genom det ändra prognosen och behandlingsresultaten av tillståndet.

Betydelse och vetenskaplig nyhet:

Forskningsmedel har getts för en RCT för att utvärdera interventionen som testades av Swanson et al, 2021 på ett mer rigoröst och vetenskapligt sätt. Med tanke på vår begränsade förståelse av negativa symtom och hur man behandlar dem, skulle studien vara av både betydelse och vetenskaplig nyhet. Att fullt ut förstå de biologiska mekanismerna bakom negativa symtom är väsentligt för att kunna utveckla framtida behandlingsalternativ och för att identifiera patienter som skulle ha nytta av varje typ av behandling. En mer grundlig förståelse av schizofreni skulle minska tillståndets heterogenitet, vilket skulle få stora konsekvenser för hur individer som diagnostiserats med schizofreni behandlas både i samhället och inom sjukvården.

Tidigare resultat:

Två artiklar (som baserades på huvudforskarens doktorsavhandling vid Edinburgh University med finansiering från National Health Service (NHS) Lothian) har publicerats i Clinical Psychology and Psychotherapy.