Metakognitiv trening for negative symptomer

Introduksjon:

Mens klinikere har en tendens til å fokusere på positive symptomer som primære behandlingsmål ved schizofreni, prioriterer pasienter behandling av depressive og negative symptomer. Vedvarende negative symptomer oppleves av omtrent 20–40 % av individer som er diagnostisert med schizofreni. Nåværende forskning indikerer at negative symptomer er uavhengige av positive symptomer, depresjon, kognitive dysfunksjoner og desorganisering. Imidlertid har verken medisinering eller eksisterende psykososiale intervensjoner vist seg å være effektive for å redusere negative symptomer. Følgelig har forfattere fremhevet behovet for bedre forståelse av behandlingsmekanismer som ligger til grunn for psykologiske intervensjoner som direkte retter seg mot negative symptomer.

Psykologiske konseptualiseringer antyder at negative symptomuttrykk i noen tilfeller kan forstås som en respons på uønskede opplevelser. For eksempel antyder Beck et al.s kognitive modell at negative symptomer oppstår fra en prosess der individer tar i bruk mestringsstrategier for å "stenge ned" den kognitiv-affektive opplevelsen. Dette lar individer takle overveldende eller aversive situasjoner på kort sikt, men fører til en avhengighet av negative symptomer (inkludert sosial tilbaketrekning, avolisjon og redusert uttrykk) for å redusere eksponeringen for og virkningen av negative opplevelser på lengre sikt. Fra et tilknytningsrammeverk foreslår Griffiths og McLeod (2019) at negative symptomer kan sees på «som reaksjoner som involverer emosjonell og sosial tilbaketrekning som oppstår fra trusler mot selvsikkerhet». Dersom negative symptomer kan forstås innenfor kognitive og utviklingsmessige rammer, kan det være mulig å utvikle teoretisk drevne intervensjoner for deres behandling.

En kognitiv modell av negative symptomer:

Negative symptomer er assosiert med lave forventninger til fremtidig suksess, asosial tro, redusert følelse av selveffektivitet, negative selvoppfatninger, defaitistiske ytelsestro og selvstigma. Den kognitive modellen foreslår derfor at negative symptomer kan være forårsaket og vedlikeholdt av dysfunksjonelle overbevisninger som oppstår som en konsekvens av gjentatte feil og tilbakeslag. Disse vurderingene kan inkludere negative oppfatninger om sosiale tilhørigheter; lave forventninger til glede, suksess og aksept; defaitistiske oppfatninger om ytelse; og en oppfatning av begrensede ressurser. Selvoppfatningen, og opplevd selveffektivitet, til personer med diagnosen schizofreni kan også påvirkes av selvstigmatiserende syn på deres psykiske lidelse. Det kan være at disse faktorene resulterer i overvåkenhet overfor opplevd kritikk. Longitudinelle studier har vist støtte for den kognitive modellen ettersom defaitistiske ytelsesholdninger og asosial tro er funnet å forutsi fremtidige negative symptomer.

Metakognisjon og psykose:

Metakognisjon ble opprinnelig referert til som evnen til å tenke på og overvåke ens mentale prosesser. Imidlertid har definisjonen utvidet seg i samtidsforskning, og strekker seg fra "diskrete prosesser som involverer å legge merke til spesifikke tanker og følelser til mer syntetiske handlinger der informasjon integreres i komplekse representasjoner av selvet og andre". Dette har gitt opphav til intervensjoner rettet mot metakognitive prosesser, hvorav noen er spesielt utviklet for psykose, f.eks. metakognitiv trening (MCT); metakognitiv refleksjon og innsiktsterapi (MERIT), mens andre er modifisert for denne populasjonen. MCT er basert på forutsetningen om at kognitive skjevheter spiller en rolle i utvikling og vedlikehold av psykotiske symptomer som kan lindres ved å målrette mot underliggende kognitive prosesser. Målet er å få innsikt og å lære praktiske strategier for å håndtere plagsomme symptomer. MCT har vist seg å redusere vrangforestillinger og positive symptomer og forbedre kognitiv innsikt og skjevheter. Foreløpige bevis tyder også på effekter på livskvalitet og sykdomsinnsikt.

Flere forfattere fremhever koblingene mellom negative symptomer og kompromittert kapasitet for selv/andres mental tilstandsbehandling. Det er bevis som tyder på en kobling mellom metakognisjon og negative symptomer ettersom begrensninger i komplekse metakognitive prosesser forutsier negative symptomer i første episode psykose og i mer kroniske prøver, selv etter å ha kontrollert for defaitistiske tro, påvirker gjenkjennelse og nevrokognitiv funksjon. Metakognitive mangler er også assosiert med samtidige og fremtidige negative symptomer når man kontrollerer for verbal hukommelse og utdanning. Interessant nok har selvrefleksjon i seg selv blitt funnet å mediere forholdet mellom nevrokognisjon og negative symptomer (spesielt for mangler i kapasitet til å kommunisere om indre tilstander, såkalt redusert uttrykk) mens interpersonlig kognitiv differensiering (dvs. evnen til å tolke ens erfaringer som enten lik eller forskjellig fra andres erfaringer) har vist seg å mediere veien mellom selvrefleksjon og negative symptomer. Dette antyder at negativ symptomreduksjon i det minste delvis kan avhenge av forbedret metakognitiv kapasitet og at en metakognitiv intervensjon spesifikt rettet mot negative symptomer kan være fordelaktig.

Swanson et al. (2021) tilpasset derfor MCT for negative symptomer for å vurdere akseptabiliteten og gjennomførbarheten av intervensjonen, undersøke variabel endring i løpet av intervensjonen og gjennomføre en forundersøkelse av antatte endringsmekanismer. Det nåværende prosjektet er en videre evaluering av dette, hvor forskerne håper å oppnå tilsvarende oppmuntrende resultater i en randomisert kontrollert studie (RCT) med kontrollgruppe og blinding. Forskerne håper også å gjenskape funnene fra en tidligere studie der MCT ble funnet å være relatert til modulering av standardmodusnettverk (DMN) homogenitet ved schizofreni, et område som antas å være involvert i selv- og andre-refleksjon. Viktigere, det ble funnet at høye nettverkshomogenitetsnivåer ved baseline i den bilaterale superior mediale prefrontale cortex kunne forutsi symptomatisk bedring etter 8 uker med medikament pluss psykoterapibehandling; Dette illustrerer at en mer utviklet forståelse av de biologiske mekanismene som ligger til grunn for negative symptomer, vil tillate oss å identifisere pasienter som vil ha nytte av hver type behandling og, gjennom det, endre prognosen og behandlingsresultatene av tilstanden.

Betydning og vitenskapelig nyhet:

Forskningsmidler er gitt til en RCT for å evaluere intervensjonen utprøvd av Swanson et al, 2021 på en mer streng og vitenskapelig måte. Gitt vår begrensede forståelse av negative symptomer og hvordan de skal behandles, vil studien være av både betydning og vitenskapelig nyhet. Å fullt ut forstå de biologiske mekanismene bak negative symptomer er avgjørende for å kunne utvikle fremtidige behandlingsalternativer og identifisere pasienter som vil ha nytte av hver type behandling. En mer grundig forståelse av schizofreni vil redusere heterogeniteten til tilstanden, noe som vil ha enorme implikasjoner for hvordan individer som er diagnostisert med schizofreni blir behandlet både i samfunnet og i helsevesenet.

Tidligere resultater:

To artikler (som var basert på hovedforskerens doktoravhandling ved Edinburgh University med midler fra National Health Service (NHS) Lothian) er publisert i Clinical Psychology and Psychotherapy.