Sömnapné, neurokognitiv försämring och hjärnavbildning hos patienter med subjektiv eller lindrig kognitiv funktionsnedsättning

Obstruktiv sömnapné (OSA) är återkommande episoder av partiell eller fullständig obstruktion av de övre luftvägarna under sömnen. Kronisk intermittent hypoxi, sömnfragmentering av OSA och otillräcklig sömn har signifikant associerats med högre risker för neurokognitiv funktionsnedsättning, inklusive mild MCI och Alzheimers sjukdom. Således kan sömn och sömnapné vara modifierbara faktorer som bidrar till neurokognitiv funktionsnedsättning. Förbättring av sömn och sömnapné kan vara ett värdefullt ingripande för att lindra kognitiv funktionsnedsättning och försämring hos patienter med mild neurokognitiv funktionsnedsättning.

Amyloidackumulering i hjärnvävnad är ett distinkt kännetecken för Alzheimers sjukdom, som är associerad med potentiell försämring av neurokognition kliniskt. Den förutsäger minnesförsämring hos initialt kognitivt oförhindrade individer. Forskning antydde att amyloid-β42-nivåer i cerebrospinalvätskan visade signifikanta skillnader hos försökspersoner med måttlig/svår OSA jämfört med frisk kontroll.

Utredare antar att (i) OSA är en avgörande faktor för neurokognitiv nedgång, och regelbunden PAP-terapi för OSA kan minska denna nedgång hos patienter som uppvisar subjektiv kognitiv funktionsnedsättning (SCI) eller MCI; (ii) OSA kan bidra till cerebral amyloidbelastning hos dessa patienter med klinisk diagnos av SCI/MCI.

Denna studie (i) bedömer rollen av obstruktiv sömnapné som en potentiell bestämningsfaktor för neurokognitiv status och effekten av OSA-terapi (CPAP eller andra interventioner) på neurokognitiv nedgång (ii) utvärderar om OSA ökar cerebral amyloidavlagring med PET-avbildning.

Försökspersoner rekryteras från Memory clinic och som har genomgått en studie med sömnenkäter, neurokognitiva tester och hemsömnapnétest (HSAT). Försökspersoner med OSA (identifierad på HSAT) kommer att remitteras för hantering av OSA enligt vanliga kliniska kriterier. Sömnfrågeformulär och kognitiva bedömningstester kommer att omvärderas efter sex månader och ett år, och bestämningsfaktorer för neurokognitiva förändringar kommer att analyseras.

Amyloid PET-MRI hjärna kommer också att göras vid baslinjen. På grund av resursbegränsningar kan utredarna endast tillhandahålla PET-MRI-undersökningar för 90 försökspersoner (60 försökspersoner med måttlig/svår OSA att jämföra med 30 försökspersoner utan OSA).