OCT och OCT-Angiografi Biomarkörer för behandlingssvar på dexametasonimplantat vid makulaödem på grund av retinala vaskulära sjukdomar - DME och RVO

Diabetisk retinopati (DR) och retinal venocklusion (RVO) är komplexa multifaktoriella sjukdomar och de främsta orsakerna till synnedsättning över hela världen. De exakta mekanismerna som leder till makulaödem (ME) i DR och RVO är inte helt klarlagda, faktiska bevis fokuserar på rollen av inflammation som kritisk bidragande faktor i ME-patogenes och flera studier beskrev sambandet mellan höga nivåer av systemiska och lokala inflammatoriska molekyler och utvecklingen av ME. Även om vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF) är den mest studerade faktorn involverad i ME-patogenes i retinala vaskulära sjukdomar och huvudmålet för tillgängliga terapeutiska strategier, kan dess roll inte ensamt förklara alla händelser som äger rum i uppkomsten och progressionen av dessa sjukdomar. VEGF-selektiv hämning är inte tillräcklig för att stoppa den inflammatoriska kaskaden i DR och RVO och anti-VEGF-terapier är ofta av övergående fördel, särskilt vid DME-behandling, som behöver upprepade injektioner över tiden och tyder på involvering av andra molekylära vägar. Intravitreala kortikosteroider blockerar produktionen av inflammatoriska mediatorer (inklusive VEGF) och hämmar leukostas. I synnerhet har dexametason den högsta relativa kliniska effekten av alla kortikosteroider som tillämpas på oftalmologi. Intravitrealt dexametasonimplantat (Dex) frisätter långsamt steroider i glaskroppen under en period på upp till 6 månader. Dex 0,7 mg (Ozurdex™; Allergan, Irvine, CA, USA) har använts för att minska ME hos patienter med DR och RVO och dess effekt när det gäller förbättring av bästa korrigerade synskärpa (BCVA) och minskning av central makulär tjocklek (CMT) har visats i många olika studier. Tack vare de senaste årens stora framsteg inom näthinneavbildningsteknologier har ett nytt koncept av icke-invasiv "avbildningsbiomarkör" för näthinneinflammation dykt upp och har gjort sin väg i studien av patienter med DR och RVO. Klinisk forskning har följaktligen utvecklat ett stort intresse för att hitta specifika retinala inflammatoriska parametrar vid DR och RVO och det finns en växande mängd vetenskapliga bevis om vikten av detta ämne. Dessutom kan utvärderingen av dessa inflammatoriska biomarkörer vara till hjälp för att förutsäga behandlingssvar. Nuförtiden inkluderar de främsta föreslagna avbildningsbiomarkörerna för inflammation subfoveal neuroretinal detachment (SND) och hyperreflektiva retinala fläckar (HRS), synliga på optisk koherenstomografi (OCT). SND består av extracellulär vätskeansamling mellan de yttre segmenten av fotoreceptorer och retinala pigmentepitelet och finns i cirka 15-30 % av ögonen med DME och hos ett ännu större antal patienter med ME sekundärt till RVO. Närvaron av SND har associerats med högre nivåer av lokala inflammatoriska molekyler, särskilt IL-6. HRS ökar i antal hos patienter med diabetes (med eller utan DR) och RVO; de har specifika egenskaper och tros representera aggregat av aktiverade mikrogliaceller som progressivt migrerar från den inre till den yttre näthinnan, vilket bekräftar deras roll som inflammatoriska biomarkörer. Syftet med denna pilotstudie är att utvärdera olika avbildningsparametrar hos patienter med tidigare behandlingsnaiva DME och ME på grund av RVO före och efter behandling med dexametasonimplantat, för att hitta specifika retinala inflammatoriska och mikrovaskulära biomarkörer som kan förutsäga behandlingsresultatet . Nyheten i denna studie är en detaljerad utvärdering av multimodala avbildningsmodifieringar i DME och ME på grund av RVO efter behandling med Dex för att dokumentera dess antiinflammatoriska effekt.