地塞米松植入治疗视网膜血管疾病引起的黄斑水肿的 OCT 和 OCT 血管造影生物标志物 - DME 和 RVO

糖尿病视网膜病变（DR）和视网膜静脉阻塞（RVO）是复杂的多因素疾病，也是全世界视力障碍的主要原因。 导致 DR 和 RVO 黄斑水肿 (ME) 的确切机制尚不完全清楚，实际证据集中在炎症作为 ME 发病机制中关键因素的作用，一些研究描述了高水平的全身和局部炎症分子与黄斑水肿 (ME) 之间的关联。 ME的发展。 即使血管内皮生长因子（VEGF）是视网膜血管疾病 ME 发病机制中研究最多的因子，也是现有治疗策略的主要目标，但它的作用并不能单独解释这些疾病发生和进展过程中发生的所有事件。 VEGF 选择性抑制不足以阻止 DR 和 RVO 中的炎症级联反应，抗 VEGF 疗法常常具有短暂的益处，特别是在 DME 治疗中，需要随着时间的推移重复注射，并表明其他分子途径的参与。 玻璃体内注射皮质类固醇可阻断炎症介质（包括 VEGF）的产生并抑制白细胞停滞。 特别是，地塞米松在应用于眼科实践的任何皮质类固醇中具有最高的相对临床疗效。 玻璃体内地塞米松植入物 (Dex) 可在长达 6 个月的时间内将类固醇缓慢释放到玻璃体中。 Dex 0.7 mg（Ozurdex™；Allergan，尔湾，加利福尼亚州，美国）已被用于减少 DR 和 RVO 患者的 ME，其在最佳矫正视力 (BCVA) 改善和中央黄斑厚度 (CMT) 减少方面的功效已在许多不同的研究中得到证实。 由于近年来视网膜成像技术的巨大进步，视网膜炎症的非侵入性“成像生物标志物”的新概念已经出现，并在 DR 和 RVO 患者的研究中取得了进展。 因此，临床研究对寻找 DR 和 RVO 中特定的视网膜炎症参数产生了极大的兴趣，并且越来越多的科学证据证明了这一主题的重要性。 此外，这些炎症生物标志物的评估可能有助于预测治疗反应。 如今，主要提出的炎症成像生物标志物包括中心凹下神经视网膜脱离（SND）和高反射​​视网膜斑点（HRS），这些在光学相干断层扫描（OCT）上可见。 SND 是光感受器外节和视网膜色素上皮之间的细胞外液积聚，存在于大约 15-30% 的 DME 眼睛中，甚至更多的继发于 RVO 的 ME 患者中。 SND 的存在与局部炎症分子（尤其是 IL-6）水平较高有关。 患有糖尿病（有或没有 DR）和 RVO 的患者中 HRS 数量增加；它们具有特定的特征，被认为代表了活化的小胶质细胞的聚集体，这些细胞逐渐从视网膜内层迁移到外层视网膜，证实了它们作为炎症生物标志物的作用。 本试验的目的是评估先前未接受过治疗的 DME 和 RVO 引起的 ME 患者在地塞米松植入物治疗前后的不同成像参数，以找到可预测治疗结果的特定视网膜炎症和微血管生物标志物。 本研究的新颖之处在于详细评估了 Dex 治疗后 DME 和 ME 因 RVO 引起的多模态成像改变，以记录其抗炎作用。