Platform för utfall för chock och akuta tillstånd (ShockCO-OP)

Traditionellt definieras cirkulatoriska chockundergrupper enligt hemodynamisk profil (t.ex. hypovolemisk, distributiv, kardiogen) och etiologi (t.ex. trauma, infektion, hjärtinfarkt bland annat) och betraktas felaktigt som homogena kliniska syndrom. Nya translationella bevis belyser den befintliga molekylära heterogeniteten i cirkulatorisk chocksyndrom. Sådana fynd väcker en stor fråga vid bedömning av neutrala kliniska prövningsresultat i cirkulatorisk chock eftersom en given interventionseffekt (t.ex. vätskehantering, vasopressorer/inotroper, mekaniskt cirkulationsstöd) företrädesvis kan påverka olika undergrupper (dvs. heterogenitet i behandlingseffekt).

Följaktligen kan identifiering av distinkta biologiska subfenotyper med olika mekanistiska signaturer ge nya insikter om patofysiologin för cirkulatorisk chock. Detta kan möjliggöra prediktiv anrikning (dvs. identifiera de patienter som mest sannolikt kommer att dra nytta av en viss terapi) och biomarkördrivet eller fenotypdrivet patienturval i framtida kliniska prövningar för att bedöma en personlig terapi (d.v.s. prospektiv inskrivning baserat på en biologisk signatur) .

ShockCO-OP Research Programme syftar till att använda oövervakad modellbaserad klustring (dvs. oavsett resultat) för att analysera befintliga kliniska och biologiska data i flera europeiska och nordamerikanska prospektiva kohorter och kliniska prövningar för att identifiera distinkta biomarkördrivna subfenotyper vid cirkulatoriska chocksyndrom , deras underliggande molekylära signaturer (proteomik, transkriptomik), deras samband med resultatet och deras svar på olika interventioner.